Изменения в печени при гепатите в

Изменения в печени при гепатите в

В 78 % причиной первичного рака печени становится одна из форм гепатита. Она же в 57 % случаев является пусковым механизмом развития цирроза. Вирус опасен в первую очередь тем, что протекает бессимптомно и быстро становится хроническим. Это состояние можно сравнить с бомбой замедленного действия, которая изо дня в день разрушает организм. Что на самом деле происходит после заражения вирусом гепатита С и как это влияет на качество жизни?

Как развивается гепатит С

Возбудитель – вирус HCV – попадает в кровь и образует соединение с липопротеинами низкой плотности. В течение 2–26 недель инкубационного периода он размножается и адаптируется, проявляет или не проявляет себя в острой форме, переходит в хроническую стадию. Здоровые клетки печени (гепатоциты) воспаляются и одна за другой отмирают, а на их месте образуется соединительная ткань.

Постепенно количество коллагеновых волокон увеличивается, а объем гепатоцитов сокращается. На смену фиброзу – поражению средней степени тяжести – приходит цирроз. Печень, состоящая более чем наполовину из соединительной ткани, превращается в орган, напоминающий обычную мышцу, и перестает выполнять свои функции.

Каковы последствия гепатита С для печени

Самые тяжелые последствия хронического гепатита С:

Сам по себе цирроз не представляет такой опасности для организма, как его осложнения. Вследствие перерождения гепатоцитов в соединительную жировую ткань давление в воротной вене повышается. Это приводит к варикозному расширению вен, в том числе в желудке и пищеводе, и к внутренним кровотечениям, которые часто заканчиваются летальным исходом.

В числе других осложнений цирроза на фоне гепатита С:

    • асцит – накопление жидкости в брюшной полости;
    • перитонит;
    • энцефалопатия – вследствие некачественного очищения крови от токсинов и др.

Цирроз, рак, печеночная недостаточность развиваются примерно в 5–20 % случаев по истечении 10–30 лет вирусоносительства гепатита С. Это не такой уж большой процент, который указывает на то, что заболевание можно контролировать и успешно бороться с ним. Для этого пациентов с хроническим гепатитом С регулярно обследуют, отслеживая влияние вируса на печень.

Каковы последствия гепатита С для всего организма

Печень – поистине уникальный орган! Даже утратив 80 % структуры, она может работать дальше. По этой причине вирусоноситель часто не подозревает о своем диагнозе, вплоть до необратимых осложнений.

Гепатит С провоцирует развитие в организме «иммунных комплексов». В зависимости от места локализации они приводят к сбою в работе той или иной системы. Например, при повреждении поджелудочной железы возможен сахарный диабет, при поражении почек – гломерулонефрит, или воспаление почечных клубочков.

Общие симптомы на разных стадиях

Первые признаки гепатита С напоминают грипп – повышается температура, появляются головная боль, ломота в теле, болят суставы. Через несколько дней присоединяются специфические симптомы – боль в правом подреберье, тошнота, рвота, пропадает аппетит. Примерно в 20 % случаев организм самостоятельно справляется с заболеванием и выздоравливает. У остальных (75–85 %) болезнь переходит в хроническую форму и продолжает негативно воздействовать на печень.

Часто гепатит С протекает полностью бессимптомно. Биохимический анализ крови остается в норме, за исключением факта присутствия вируса в крови, который обнаруживают случайно. Даже в этом случае при отсутствии видимых признаков поражения печени рано или поздно заболевание прогрессирует.

На хронический гепатит С указывают:

    • утомляемость;
    • проблемы с концентрацией внимания;
    • на более поздних стадиях – боли в печени и желтуха.

Если среди симптомов – желтуха, потемнение мочи, увеличение печени и селезенки, сосудистые звездочки, то заболевание зашло слишком далеко. Но даже в этом случае, при серьезных видоизменениях печени, вирус еще можно вылечить.

Есть ли жизнь с гепатитом С

Количество людей в мире, болеющих хроническим гепатитом С, уже перешагнуло отметку от 70 до 200 миллионов, по данным из разных источников. Ежегодно около 400 тыс. человек суммарно на всех континентах умирает от осложнений вируса – цирроза и гепатоклеточной карциномы (рака). Сотни тысяч людей живут с этим диагнозом десятилетиями, ведут привычный образ жизни, даже не подозревая о заболевании.

Если диагноз поставлен, есть несколько вариантов:

    • продолжать жить обычной жизнью и периодически, раз в полгода-год, контролировать состояние печени;
    • пролечить вирусный гепатит С современными препаратами прямого действия, например пройти курс индийских дженериков, которые в 20 раз дешевле американских брендовых препаратов;
    • в случае необратимых последствий – помимо лечения вируса пройти процедуру трансплантации печени.

Вирус гепатита С имеет 6 генотипов, которые постоянно мутируют, поэтому на самом деле их гораздо больше – несколько десятков. Это не позволяет медицине на нынешнем этапе разработать вакцину. С появлением препаратов прямого противовирусного действия заболевание успешно лечат с эффективностью 95–99 %. Главное – начать лечение в Индии

или у себя на родине как можно раньше, пока в печени не наступили необратимые процессы.

Изменения в печени при гепатите в

На сегодняшний день, на территории Российской Федерации становится явным тенденция к появлению пациентов с вирусным гепатитом С. Согласно статистике за 5 лет, в 2013 году первично было зарегистрировано 2,1 тысяч человек, в 2014году – 2,2 тысяч человек населения, 2015 году – 2,1 тысяч человек, в 2016 году -1,8 тысяч человек, в 2017 году – 1,8 тысяч. Как можно наблюдать, начиная с 2014 года начинается тенденция к снижению (2,2 тысяч за 2014, против 1,8 тысяч за 2017 года)[1]. Это связано с тем, что, начиная с 2016 года, начинает внедряться экспериментальная противовирусная терапия против гепатита С.

Гепатит С – это вирусное, парентеральное, антропонозное заболевание, поражающее печень, и приводящее к необратимым изменениям печени – цирроз.

Одним из главных осложнений в развитии вирусного гепатита С, или как его еще называют «Ласковый убийца», является цирроз печени[4].

Основной социальной проблемой в распространенности гепатита С является неосведомленность населения о способах передачи болезни, её симптомах, особенно первых проявлений, осложнениях и самое главное способах лечения. С 2014 года на территории Российской Федерации начали внедрять новое лечение против гепатита С, направленное не на ликвидацию симптомов, а на причину болезни – вирус.

Вирус гепатита С может попасть в организм через кровь, так как на воздухе вирус оказывается не активным. На организменном уровне, гепатит С, попадая в кровь, начинает распространяться в печени, попадая через веточки брюшной аорты: правую и левые печеночные артерии. Возбудитель вируса может находиться в печени десятки лет, не вызывая никаких симптомов.

При появлении первых симптомов гепатита С площадь поражения печени может достигать свыше 50%. Частыми проявлениями являются тяжесть в правом подреберье, привкус желчи во рту, желтушность кожных покровов, склер, множественные экскориации из-за отложения желчных кислот в коже, нарушения стула.

Гистологически, все проявления болезни делятся на 3 типа: альтеративные, экссудативные и пролиферативные изменения. Исходя из исследований, было заключено, что первоначальными изменениями являются экссудативные[4]. На гистологическом уровне диагноз гепатит С можно заподозрить при наличии хотя бы одного из следующих признаков:

· Тельца Консильмана – ацидофильные образования, представляющие собой гепатоциты на стадии апоптоза, с пикнотическим ядром. Сам процесс апоптоза запускается гепатоцитами с целью самозащиты, предотвращая дальнейшее развитие вируса, так как вирус жить вне клетки не может[6].

· Отсутствие полиморфноядерных лейкоцитов, но преобладание Т-лимфоцитов.

· Нарушение пролиферации клеток Купфера, что снижает фагоцитарную активность макрофагов печени[7].

· Нарушается упорядоченное строение балок. В свою очередь при регенерации клеточных балок новые элементы могут связывать несколько клеток на разных уровнях. Нарушается цитоархитектоника печени (рис.2)[4].

· Происходит постепенное увеличение печени, за счет расширения междольковых вен и артерий, задержки выведения жидкости и развитие балонной дистрофии печени.

· Неправильное сращение балок, апоптическое состояние гепатоцитов и увеличение междольковых артерий и вен приводит к задержке выведения желчи[6].

· При поздних стадиях гепатоциты начинают терять ядро, цитоплазма может содержать зерна, заполненные каплями желчных пигментов или жира. Возникает жировая дистрофия, характерная для людей с лишним весом[4].

По своему интересен механизм образования телец Консильмана, или гепатоцитов при апоптозе(рис.1). Как уже упоминалось, по одной из теорий, гепатоциты сами запускают процесс апоптоза, с целью предотвратить репликацию вируса, но, в свою очередь, вирус старается подавить данный процесс. В подтверждение данной теории было определено то, что некоторые кодируемые вирусом Гепатита С белки обладают антиапоптозной активностью, подавляющий действие белка р53 – полипептид – активатор апоптоза гепатоцитов[10].

Читать еще:  Может ли быть у котенка мочекаменная болезнь

Однако по другой версии, разрушение клетки вызывается действием NK – и Т- лимфоцитами на антигены, локализующиеся на мембране пораженных гепатоцитов. Вторая теория апоптоза является наиболее распространенной. Первый путь, по которому Т-лимфоциты — киллеры вызывают апоптоз, это их непосредственная активность на вирусы. В таких случаях они выделяют перфорин, растворяя стенку гепатоцита, и запускают гранзимы, которые запускают цитолитическую роль лизосом, что приводит к растворению органелл и гибели клетки[9].

Второй путь Т-лимфоцитарного апоптоза направлен на повышенную экспрессию Fas-R (CD 95) на мембране гепатоцитов, что приводит к активации адапторного полипептида FADD, который в свою очередь активирует каспазу 8, активирующая апоптоз гепатоцитов[10].

Рисунок 1. Тельца Консильмана

Рисунок 2. Участки сединительной ткани

Дальнейшее течение вирусного гепатита С зависит от ряда факторов, которые можно разделить на две группы: социальные и гистологические. К социальным факторам можно отнести следующее:

· Наличие вредных привычек: курение, алкоголизм, наркотики. При наличии таких факторов скорость распространения гепатита С и перерождение печени в цирроз происходит значительно быстрее.

· Стрессовые факторы. Активация симпатической нервной системы приводит к повышенной работе гепатоцитов, что приводит к их выработке и гибели.

· Профессия. Работа на вредных производствах, такие как, шахты, цементные заводы, сталелитейные производства, химические и фармацевтические фабрики своими выбросами могут усугубить течение болезни.

· Не соблюдение личной гигиены. Токсины, попадающие в организм через желудочно – кишечный тракт, попадают в печень через систему воротной вены и проявляют токсическое действие на печень, усугубляя болезнь.

· Питание. Соблюдение диеты (рекомендуется лечебный стол №5) щадит печень от вредных факторов: холестерин, канцерогенные факторы, различные минералы и тяжелые металлы.

На гистологическом уровне важными моментами для регенерации является наличие четырех типов клеток:

· Овальные клетки. Считаются производными клеток костного мозга. Увеличение данных клеток является характерным для гепатита С. Овальные клетки могут дифференцироваться как в гепатоциты, так и холангиоциты, что является основой для восстановления цитоархитектоники печени[6].

· Эпителиальные клетки (канал Геринга). Популяция данных клеток способна дифференцироваться в гепатоциты, холангиоциты и эндотелиоциты сосудов. Данные клетки могут полностью вернуть цитоархитектонику печени[3].

· Мезинхимоподобные клетки. Обладают высокой пролиферативной активностью. Образуют островки регенерации, направленные на выполнение функции[6].

· Малые гепатоциты. Клетки меньших размеров, чем зрелые гепатоциты. При больших поражениях печени могут размножаться и вырастать до зрелых размеров[3].

Пролиферация зрелых гепатоцитов играет одну из первых ролей в регенерации печени. Количество бинуклеарных гепатоцитов демонстрируют регенераторные потенции клеток печени. После деления, гепатоцит может либо снова иметь два ядра, либо один. Только клетки с двумя ядрами могут снова делиться. Количество бинуклеарных клеток зависит от степени развитости процесса при гепатите С, так же социальных факторах, которые были указаны выше[9].

На макро уровне цирроз печени представляет собой увеличение печени, особенно правой доли (известны случаи определения нижней границы печени в области гребня подвздошной кости), дряхлость левой доли, повышенная желтушность органа, множественные фиброзные изменения органа. На организменном уровне наблюдаются нарушения липидного, углеводного, белкового обменов, снижение уровня форменных элементов крови, белков плазмы. Объективными признаками являются желтушность кожных покровов, множественные экскориации на коже, малиновый язык, асцит; на поздних стадиях наблюдаются «карамельный», или «фиалковый» запах изо рта, гепатоспленомегалия, гепаторенальная недостаточность, появление «головы медузы» на передней брюшной стенке, печеночный делирий, портальная гипертензия, множественные геморагии.

На гистологическом уровне можно наблюдать следующие изменения:

1. Появление портальной гипертензии из-за разрастания соединительной ткани, изменения архитектоники печени. Наличие лимфо – эозинофильного инфильтраций, располагающиеся в толще паренхимы[10].

2. На поверхности и на разрезе наличие множественных узлов – очаги регенерации гепатоцитов. Такие разрастания приводят к объединению гепатоцитов в неправильные балки, что приводит к повышенному нарушению оттока желчи, и как следствие – застой вывода печеночной порции желчи[11].

3. Снижение макрофагальной активности клеток Купфера, нарушение коллагенового равновесия печени в сторону коллагенизации.

4. Множественные фиброзные изменения – наличие некротизированных гепатоцитов, замещенные соединительной тканью(рис.3)[4].

5. Образование соединительнотканных прослоек между дольками и по ходу выведения желчи, что приводит к закупорке вывода желчи. Гидропическая дистрофия печени[6].

6. Повышенная активность клеток Ито, что приводит к фиброзу печени(рис.4)[11].

Рисунок 3. Фиброзные изменения

Рисунок 4. Клетки Ито

Исходом цирроза печени является смерть. Лечения цирроза нет. Единственное лечение – это трансплантация. Все, что можно сделать – это проводить симптоматический прием препаратов, которые не будут оказывать массивного токсического действия на печень.

С недавнего времени, на территории Российской Федерации проводят лечение вирусного гепатита С, что обозначает, что это уже не приговор, как был раньше. В группу по лечению данной болезни включены следующие схемы препаратов[5]:

1. Глицириновая кислота+ Фосфолипиды – 175мг + 325мг ежесуточная доза

2. Гепатопротекторы: Эссенциале, Карсил и так далее.

3. «Золотой стандарт» 2-х фазной терапии: Альфа интерферон – 3 млн. ед. ежесуточно («Реаферон – ЕС», «Роферон», «Интрон» и другие) + Рибавирин

4. 3-х фазная схема терапии: «Рибафирин» + Интерферон пролонгированного действия + Боцепривир(Телапревир) = 6 – 18 месяцев

5. Другие препараты, направленные на симптоматическое лечение.

На сегодняшний день разработаны и внедрены препараты по лечению гепатита С, полностью лишенные побочных эффектов и достигающие 99% эффективность в лечении. Подобные препараты начинают внедряться в России, но через покупки на иностранных рынках. К таким препаратам относятся[4.5]:

1. Ледипасвир – препарат, разработанный на территории Америки. В нашей стране используются более доступные дженерики (аналоги с точно таким же действующим веществом), которые можно приобрести из Индии:

2. Софосбувир – влияет непосредственно на протеазу вируса, тем самым нарушая его репликацию. Так же разработан на территории Америки. В России так же можно найти индийские дженереки:

3. Велпатасвир. Новый препарат для этиологического лечения вирусного гепатита С, что делает препарат не эффективным против других штаммов, в отличие от вышеуказанных лекарств. Особенностью Велпатасвира является то, что он должен применяться только в сочетании с Софосбувиром. Препарат был разработан на территории Германии вместе с учеными из Соединенных Штатов Америки. Индийскими дженериками на территории России являются:

Для таких препаратов существует определенная схема, при приеме которой достигается наилучшая терапия вирусного гепатита С. Наблюдается тенденция к отказу от приема интерферона:

1. Собосбуфир + Рибавирин – 12 недель без перерывов во днях.

2. Ледипасвир + Софосбувир – 12 — 24 недель в зависимости от степени пораженности печени

3. Велпатасвир + Софосбуфир – до 36 недель в зависимости от степени поражения печени вирусом и признаков цирроза печени. Были положительные тенденции к излечению в момент 25% поражения органа циррозом.

На территории Соединенных Штатов Америки схемами лечения для терапии гепатита С используются такие препараты[9]:

1. Софосбувир + Велпатасвир – в течение 12 недель

2. Глекапревир + Пибрентасвир – в течение 12 недель

3. Даклатасвир + Софосбувир – в течение 12 недель как альтернативный вариант лечения.

Изложенные схемы лечения используются для лечения вирусного гепатита С при наличии очагов цирроза печени.

В Соединенных Штатах Америки, где были разработаны непосредственно все вышеизложенные лекарства, уровень больных с гепатитом С не уменьшается, так как остается монополия фармацевтических фирм. В Российской Федерации подобные схемы лечения пациентов с гепатитом С, основанные на индийских дженериках, сочетаются с вышеизложенными препаратами для поддержания иммунитета, общего метаболизма и нормальной функции печени.

На данный момент подобные схемы лечения используются только в высокотехнологических больницах, а пациенты могут получить помощь только по специальным федеральным программам лечения. Ежегодно, на территории России обновляются рекомендации по диагностике и лечению взрослых пациентов с гепатитом С [2].

Приведенные схемы лечения не используются в городах Крыма по причине отсутствия препаратов, неосведомлённости населения и медицинского персонала лечебно–профилактических учреждений. Наличие большого количества дженериков на фармакологическом производстве дает надежду на то, что лечение пациентов с гепатитом С будет доступно всем нуждающимся, включая маленькие города Крыма.

Изменения в печени при хроническом гепатите

Патоморфология

Морфологические изменения при хроническом паренхиматозном гепатите во многом напоминают таковые же при остром, однако чаще превалируют реактивные изменения, исходящие преимущественно из мезенхимы. В частности, не так отчетливо, как при остром гепатите, выражено нарушение структуры печени и дезинтеграция печеночных клеток, но более часто встречается расширение портальных трактов, лимфоцитарная и гистиоцитарная инфильтрация их. В печени обычно увеличивается число коллагеновых волокон. В дальнейшем наблюдается первоначально в виде очагов, а затем и более распространенное развитие соединительной ткани, что является, по сути, предтечей цирроза; при хроническом гепатите отчетливо выражены регенеративные процессы, в частности они возникают в очагах некроза печеночной паренхимы. Предполагают, что очаги регенерации имеют свои портальные тракты. При хроническом гепатите наблюдается обратимость морфологических изменений, чего, как правило, не бывает при циррозе.

Практический интерес представляет макроскопическая характеристика морфологических изменений печени. С введением в клинику метода лапароскопии стало возможно наблюдать за развитием хронического гепатита. Практическое значение имеют изменения лапароскопической картины хронического гепатита (Г. Кальк). Вначале, еще в фазе острого течения (болезнь Боткина), печень при лапароскопии увеличена, край закруглен, поверхность гладкая, багрово-красного цвета («большая красная печень»). При прогрессировании процесса, приобретающего хроническое течение, печень остается увеличенной, край ее несколько заостряется, поверхность окрашивается в серовато-белый цвет , («большая белая печень»). В дальнейшем с возникновением участков некроза и регенерации поверхность печени становится неровной, неоднородной по окраске: на коричневатом и сером фоне располагаются отдельные красного цвета округлой формы участки до 1-2 см в диаметре («большая пестрая печень»).

Читать еще:  Дети рожденные от матери с гепатитом с

Дальнейшая эволюция процесса — развитие цирроза с характерными выступающими над поверхностью печени мелкими красноватыми узлами, впоследствии приобретающими коричневатую окраску («большая бугристая печень»). В этом периоде в отдельных случаях еще возможно клиническое выздоровление, но чаще развивается выраженный цирроз.

Некоторое своеобразие морфологических изменений присуще хроническому специфическому гепатиту, в частности сифилитическому и туберкулезному.

Проф. Г.И. Бурчинский

«Изменения в печени при хроническом гепатите» – статья из раздела Заболевания печени и желчных путей

Особенности состояния печени при гепатите С

Печень при гепатите С подвергается массированной атаке, характер которой имеет существенные отличия из-за несхожести патогенного агента с другими видами гепатотропных вирусов. В отличие от давно известных человечеству болезни Боткина (гепатита А) и гепатита В, еще недавно остальные типы провокаторов воспаления печени были практически не исследованы.

Сейчас в вирусологии и гепатологии различают около четырех десятков разновидностей провокатора, условно называемого вирусом С. Такое многообразие связано со спецификой антропонозного заболевания в отличие от остальных состоящего из цепочки РНК, покрытой молекулами липидных и белковых оснований. Способность видоизменения (мутации), присущая этому поражению, делает неэффективным стандартный иммунный ответ человеческого организма.

Жизнедеятельность флавивируса

Название обширное семейство получило от своего типичного представителя – вируса желтой лихорадки, ставшего причиной гибели огромного количества людей. Основные отличия, по которым их выделяют в отдельное подразделение – меньший размер и специфическое строение генома, но есть и особенности репродуцирования, — место и длительность процесса воспроизводства. Клетки, поражённые патогенным агентом, дольше сохраняют жизнеспособность, потому что вирус С обладает меньшей цитопатической активностью, чем альфа-вирусы, с которыми их иногда сравнивают.

Природа предусмотрела возможность оказывать активное сопротивление попадающим в открытую систему агрессорам, но в данном случае она оказалась бесполезной. Иммунитет человека опаздывает с выработкой антител, пока антропонозная вирусная РНК мутирует в процессе активной жизнедеятельности. Иммунный ответ появляется как защитная реакция на более раннюю форму, в то время как в клетках уже появились новые вариации. Поэтому деятельность опасного агрессора осуществляется в гепатоцитах практически беспрепятственно.

Обилие разновидностей подразумевает деление на первичные и вторичные формы – непосредственный перенос от носителя к здоровому человеку и развивающемуся на фоне уже присутствующих в организме заболеваний. Они тоже могут быть инфекционными или неинфекционными, тогда острая форма переходит в хроническую.

Трансмиссионный путь заражения – не единственный, инфекция может проникнуть в организм здорового человека от носителя практически через любую биологическую жидкость. Попадая из кровеносного русла в гепатоциты, вирус трансформирует их для выработки строительных элементов новых вирионов. Это не только приводит к утрате функциональности клетки, но и вынуждает собственные иммуноциты атаковать изменившиеся клетки печени, принимая их за элементы, чужеродные организму.

Острая форма протекания

С проникновением антропонозного вируса в тело начинается стадия инфицирования – миграция по кровяному руслу приводит его к экзокринной железе, богато оснащенной сосудами. Изначальное место пребывания – в ядрах гепатоцитов, которые не только утрачивают прежние многочисленные способности, но и производят новые вирусные организмы (вирионы).

Репликация может производить до 50 новых вирионов ежедневно. Результатом жизнедеятельности патогенного агента становится не только увеличение вирусной нагрузки. Вырабатываются антигены, состоящие из белков-токсинов. В их составе есть и цитотоксические белки, разрушающие непрочную внешнюю стенку печеночной клетки:

  • Развитие острой формы наступает на фоне значительного количества деструктурированных гепатоцитов. Это приводит к возникновению воспалительного процесса.
  • От него разрушение приобретает еще больший масштаб, и пока иммунитет бездействует (лимфоциты и макрофаги начинают реагировать примерно через месяц), наступает период клинических проявлений. В разных случаях, в зависимости от действия определенных факторов, он четко выраженный или слабый, настолько размытый, что проходит незамеченным.
  • Ферменты печени, выделяемые из разрушенных вирусной активностью клеток, только провоцируют новые участки разрушений в дополнение к уже имеющимся.

  • Уменьшение количества вирионов в кровяном русле происходит после того, как иммунная система вырабатывает иммуноглобулины (антитела к присутствию агрессора). Но уже до начала этого периода гепатоциты настолько трансформированы, что клетки иммунитета начинают их деструкцию, принимая за чужеродные элементы.
  • Печень при гепатите С в острой форме приобретает большие размеры по сравнению с привычными габаритами органа, она наполнена кровью и отечна, но сохраняет привычную глазу ровную поверхность. Только в некоторых местах могут присутствовать жировые вкрапления (результат дистрофии) или некротизированные участки, ставшие итогом совместной деструктивной деятельности вируса и иммуноцитов (лимфоцитов, макрофагов и НК-киллеров).
  • Растягивание оболочки органа в результате отечности и наступившей спленомегалии дает болевые ощущения в правом подреберье – у самой печени нет нервных окончаний и болеть сама по себе она не может.

Клинические исследования показали, что только пять человек из ста инфицированных на острой стадии развития болезни могут испытывать болевые ощущения или проявление выраженных симптомов. Отсутствие нервных окончаний в паренхиме избавляет больного от страданий, отсюда и образное название – ласковый убийца.

После перехода в хроническое течение, наступающее из-за недостаточного иммунного ответа, появление боли становится вероятным только в определенном периоде. Это начинается, когда деятельность гепатита приводит к развитию сбоев в гепатобилиарной системе, поражаются желчный пузырь и его протоки или поджелудочная железа.

Морфологические признаки перехода в хроническую форму

Изменения в паренхиме при хроническом течении гепатита С напрямую связаны с длительностью его присутствия в организме. Это происходит у 4/5 инфицированных антропонозным гепатотропным вирусом – из-за отсутствия лечения и слабости иммунной системы. Только у немногих пациентов наступает полное выздоровление, хотя среди специалистов и бытует мнение, что патогенный агент все равно остается в организме.

Фиброз как следствие поражения клеток печени

В четверти описанных случаев развивается перерождение нормальной паренхимы в соединительнотканную. Ограниченная способность гепатоцитов к делению привела к развитию защитного механизма – возникающие бреши в строении замешаются клетками фиброзной ткани. Чем дольше длится деструктивный процесс, тем больше участков фиброза можно увидеть в печеночной паренхиме вместо ранее разрушенных гепатоцитов.

До наступления определенного периода в развитии болезни отсутствие симптоматики продолжается, а слабые признаки пациент соотносит с другими состояниями – усталостью, переутомлением, расстройствами пищеварения, слабыми формами отравления или интоксикации.

Жировое замещение

У половины пациентов проявляется стеатоз – замена гепатоцитов жировыми клетками. Утрата способности к расщеплению жировых оснований вызывает скопление быстро окисляющихся триглицеридов. Иногда фибротические изменения являются следствием стеатогепатита, хотя фиброз может развиваться и минуя эту стадию, просто на фоне клеточной деструкции, как результат работы защитного механизма замещения.

Произошедшие клеточные трансформации приобретают необратимый характер примерно у трети пациентов, не обнаруживших заболевание в течение 25-30 лет или пренебрежительно относившихся к назначенному лечению. Развивается цирроз печени, сопровождаемый нарушениями нормальной деятельности всей гепатобилиарной системы, и только после этого пациент начинает испытывать страдания.

Если он продолжает игнорировать врачебные рекомендации и злоупотребляет алкоголем, в 20 раз возрастает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы. На более ранних стадиях употребление спиртосодержащих напитков многократно увеличивает и ускоряет цирротические изменения клеток.

Клинические симптомы

Несмотря на многообразие заболеваний самой большой в организме экзокринной железы, симптомы, указывающие на ее поражение, довольно однообразны. Без тщательной диагностики они дают только возможность для предположений о том, что причиной симптоматики стала болезнь паренхимального органа, но даже по характеру болевых ощущений достоверный диагноз выставить невозможно.

Характерная симптоматика при фиброзе, стеатозе или циррозе – недостаточность работы органа, развитие гипертензии и варикозного расширения вен, появление анастомозов, вызванное нарушениями в циркуляции гуморальной жидкости, кислородная недостаточность типичны при любом перерождении тканей, чем бы оно ни вызывалось.

Ультразвуковое исследование

Результаты проведенной аппаратной диагностики зависят от формы гепатита С – острой, хронической и фульминантной. При хроническом течении обнаруженные изменения зависят от степени вирусной активности. Относительно новая дифференциация процесса предполагает четыре разновидности активного процесса – минимальную, слабовыраженную (по другим источникам – мягкую), умеренную и тяжелую.

Стадии фиброза соответствуют разновидностям – сначала он отсутствует, затем слабо выражен, после можно обнаружить умеренное проявление соединительнотканного замещения, в дальнейшем проявляется тяжелая степень.

Основания для предположений о наличии вирусной инфекции появляются при следующих результатах проведенного УЗИ-исследования:

  • в образовавшихся очагах поражения обнаруживается значительно увеличенная эхогенность, (в здоровом состоянии она невысокая из-за слабой способности паренхимы к отражению ультразвуковых сигналов);
  • жизненно важный орган увеличен (вместе с таким же симптомом в селезенке), но в зависимости от стадии может наблюдаться рост только левой доли или печени в целом;
  • ранее равномерная и гладкая структура превращается в неоднородную и бугристую, к тому же происходит трансформация в привычном сосудистом расположении;
  • желчный пузырь деформирован, а желчные протоки расширены;
  • если стартовали осложнения, УЗИ показывает цирротические или даже опухолевые изменения.
Читать еще:  Лечение цирроза печени у человека

Как только начинается цирроз, печень уменьшается в размерах, в отличие от фиброзной стадии, когда орган еще увеличен. При аутопсии можно увидеть сморщенность, бугорки нехарактерного серовато-буроватого оттенка, в разрезе обнаруживается некроз участков, проявляющийся пятнами, а желчных протоков и сосудов практически нет как таковых, потому что к этому времени они уже спаяны.

Внешняя симптоматика

Несмотря на постоянные утверждения об отсутствии симптомов при заражении человека гепатитом С, они могут проявляться в ряде случаев, хотя и менее выражены, если сравнивать с инфекциями, вызванными другими гепатотропными вирусами.

К возможным признакам относят:

  • отсутствие аппетита, перманентную усталость и снижение работоспособности;
  • температуру, насморк и кашель, ощущение ломоты в суставах (несомненное следствие интоксикации), которые могут ввести в заблуждение и навести на подозрения о простуде или другой вирусной инфекции;
  • изменение цвета естественных выделений (потемнение мочи и осветление кала), пожелтение кожи и слизистых, что вызывается нарушениями в уровне билирубина, так же как сосудистые звездочки служат признаками сосудистых патологий;
  • расстройства пищеварения и потеря веса – свидетельство утраты печенью и поджелудочной способности к выработке необходимых ферментов и секретов.

По мере нарастания изменений в печени при гепатите С симптоматика меняется. Если ранее болевых ощущений у пациента не отмечалось из-за отсутствия иннервации в жизненно важном органе, то на определенной стадии они начинают отчетливо проявляться. Природа боли в данном случае связана с произошедшими изменениями настолько отчетливо, что они отразились на деятельности других сегментов, дислоцированных в непосредственной близости.

Боль в печени

Негативные симптомы, доставляющие пациенту неприятные ощущения, появляются на поздних стадиях прогрессирования вирусной инфекции. Субъективно они воспринимаются как боли в печени, хотя на самом деле это результат патологических изменений, которые произошли в структуре, размерах и функциональности органа:

  • тупая, ноющая боль в боку справа указывает на сбои в работе поджелудочной железы, мешковидного органа, уже к тому времени деформированного, его протоков;
  • боль после физической нагрузки – результат изменений в размерах и давления на нервные окончания, которые есть у других сегментов гепатобилиарной системы;
  • ощутимые страдания – колики, острая, плохо переносимая симптоматика могут быть результатом воспаления желчных протоков, нарушения желчеоттока, скопления специфического секрета, который становится сгущенным и распирает стенки.

Результаты биопсии

Получить информацию о состоянии печени можно с помощью биопсии. Для проведения анализа разработано несколько эффективных методов – чрезкожный, тонкоигольный аспирационный, трепан-биопсия и трансвенозная. При гепатите С можно оценить объем существующего воспаления и степень фибротических изменений по шкале Метавир. Стадия хронического течения устанавливается по нескольким признакам, согласно методу Кнодель. Диагностика цирроза может проводиться с использованием индекса Исхак.

Какие бы ни применялись диагностические методы, они преследуют единую цель – определить состояние печени при гепатите С, степень разрушений и перерождения тканей, утраты функциональности и поиска лечебных методов для спасения пациента или обеспечения ему более высокого уровня качества жизни.

В лечении гепатита С человечество достигло определенного прогресса, и главное условие успеха – своевременная диагностика.

Хронический гепатит

Статьи по теме

Никитина Виктория Александровна

  • Врач-гастроэнтеролог
  • Аспирант кафедры Эпидемиологии инфекционных и неинфекционных заболеваний института Пастера

Хронический гепатит – это воспалительное поражение печени длительностью более полугода, сопровождающееся умеренным фиброзом кровеносных сосудов. При этой патологии дольковое строение печени не нарушено.

Это состояние может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением другого (например, гепатиты при инфекционных заболеваниях).

Является достаточно распространенным (50-60 случаев на 100 000 населения) и поражает людей любой возрастной группы, чаще – мужчин.

Классификация

По причине возникновения выделяют:

  • вирусный гепатит (вызван вирусами гепатитов В, С и D) см. Хронический вирусный гепатит;
  • аутоиммунный гепатит;
  • токсический гепатит, в том числе лекарственный, алкогольный и от отравления химическими веществами;
  • криптогенный – гепатит, причина которого неясна.

По степени активности (определяется по лабораторным анализам и результатам инструментальных исследований) различают хронический гепатит:

  • с минимальной активностью: повышение АСТ и АЛТ в 1,5-2 раза по сравнению с нормой, билирубин в пределах нормы, небольшое повышение уровня гамма-глобулинов;
  • с низкой активностью: повышение АСТ и АЛТ в 2-3 раза; повышение билирубина, повышение уровня гамма-глобулинов менее 30 %;
  • с умеренной активностью: повышение АСТ и АЛТ в 3-10 раз, повышение уровня гамма-глобулинов на 30-35 %;
  • активный гепатит: АСТ и АЛТ повышены более, чем в 10 раз, гамма-глобулины – свыше 35 %;
  • холестатический гепатит: резкое повышение уровня билирубина и щелочной фосфатазы.

По клиническим проявлениям:

  • активный (злокачественный, агрессивный);
  • персистирующий (доброкачественный, малоактивный);
  • холестатический;
  • лобулярный.
  • стадия обострения;
  • стадия неполной ремиссии (только для активного и холестатического);
  • стадия ремиссии.

Причины

Фактором риска развития аутоиммунного гепатита является генетическая предрасположенность, отмечается более частая заболеваемость среди женщин в возрасте 20-30 лет.

Среди причин возникновения токсического гепатита выделяют:

  1. злоупотребление алкоголем (наиболее частая причина);
  2. прием некоторых лекарственных препаратов длительно, бесконтрольно или с превышением дозировки (средства для лечения туберкулеза, антибактериальные препараты, гормоны, нестероидные противовоспалительные средства, противогрибковые, противосудорожные, противоэпилептические средства, диуретики, цитостатики и др.);

Патогенез

Развитие хронической формы гепатита связано с возникновением несовершенной иммунной реакции при воздействии на печень повреждающих факторов, вызывающих разрушение ее клеток. В результате происходит гибель еще большего числа печеночных клеток и некроз эпителия желчных протоков.

Симптомы

Проявления хронического гепатита зависят от его клинической формы.

Для персистирующей формы характерно отсутствие симптомов или малосимптомность. Могут беспокоить периодические боли в правом подреберье низкой интенсивности, тяжесть, тошнота, снижение аппетита, слабость.

При активном хроническом гепатите клинические проявления разнообразны и ярко выражены:

    интенсивная боль и тяжесть в правом подреберье может быть длительной или возникать периодически;

Для холестатической формы характерны ярко выраженные симптомы застоя желчи, нестерпимый кожный зуд, гиперпигментация (потемнение) локтей, спины, голеней, интенсивная боль в области печени.

Хронический лобулярный гепатит занимает промежуточное место между острым и хроническим персистирующим гепатитом. Его можно назвать фазой неполной ремиссии острого гепатита, которая длится более полугода. Для него характерны тупые боли в области печени, тошнота, рвота, диарея, снижение аппетита и другие проявления нарушения пищеварения, а также слабость, вялость. Желтуха не ярко выражена. Печеночных знаков нет.

Диагностика

При сборе анамнеза врач выясняет наличие факторов, которые могли привести к развитию гепатита – употребление алкоголя, наркотических веществ, прием лекарств, работа на вредном производстве или в отрасли (сельское хозяйство), где применяются пестициды и проводится дегельминтизация скота.

При общем осмотре обращают внимание на цвет кожных покровов, наличие печеночных знаков, характерный печеночных запах. При пальпации определяется увеличенная болезненная печень и селезенка. Можно прощупать воспаленные лимфатические узлы.

В лабораторных анализах в зависимости от преобладающей клинической формы будут видны проявления некроза клеток печени или застоя желчи. В первом случае отмечается значительный рост печеночных трансаминаз (АСТ, АЛТ) в 2, 5, 10 и более раз. При холестазе – увеличение щелочной фосфатазы. Высокий показатель билирубина и гамма-глобулина (белка воспаления) и снижение альбумина наблюдаются в обоих случаях.

Для выявления изменения белков плазмы крови проводят специфические осадочные пробы (тимоловая проба).

Важным неинвазивным методом диагностики является УЗИ. С помощью этого исследования можно определить размеры печени, степень изменения ее структуры, состояние желчевыводящих протоков. Компьютерная и магнитно-резонансная томография применяются с той же целью, но помогают изучить эти изменения более детально. Сцинтиграфия печени покажет места наиболее выраженной гибели печеночных клеток.

Дополнительно проводят пункционную биопсию печени с последующим гистологическим и цитологическим исследованием. Эти показатели позволяют разделить хронические гепатиты по степеням (где особое внимание уделено замещению гепатоцитов соединительной тканью):

1 — незначительное количество соединительной ткани вокруг печеночных клеток и желчных протоков;

2 — соединительная ткань образует перегородки;

3 — сильный фиброз;

4 — структура печени нарушена.

Лечение

Тактика лечения зависит от этиологического фактора. Вне зависимости от этого всем больным в обязательном порядке назначается диетотерапия и гепатопротекторы.

Наиболее эффективными считаются препараты на основе урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан). Эти лекарственные средства увеличивают способность печеночных клеток к самовосстановлению, защищают от воздействия токсических факторов и улучшают функцию выведения желчи и иммунный ответ.

Из рациона питания исключаются жирные, жареные, острые, копченые блюда. Запрещены к употреблению продукты, содержащие консерванты, ароматизаторы и красители, сдоба, шоколад, крепкий кофе, алкоголь, сладкие газированные напитки. Рекомендовано употреблять больше овощных блюд и мяса птицы и рыбы, кисломолочные продукты и творог, крупы, фрукты, ягоды.

При токсическом гепатите необходимо устранить действие повреждающего фактора и провести дезинтоксикационную терапию.

Для снятия явлений воспаления применяют глюкокортикостероиды.

Дополнительно проводят комплексную витаминотерапию (витамины групп А, С, К).

Для профилактики инфекционных осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия. Симптоматическая терапия ферментами (Мезим, Фестал), спазмолитиками (Но-шпа), энтеросорбентами (активированный уголь) и препаратами лактулозы помогает улучшить общее состояние больного и устранить основные проявления заболевания.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector