Поражения мозга при гепатите с

Печеночная энцефалопатия

Под термином «энцефалопатия» понимают поражение головного мозга и ЦНС, вызванное токсичным воздействием.

Данное состояние характеризуется быстрым отмиранием нейронов из-за тяжелой гипоксии (кислородное голодание) либо прямого влияния нейротропных токсинов и лучевого воздействия. Понятие печеночной энцефалопатии (ПЭ) подразумевает нервно-психические расстройства на фоне поражения ЦНС, возникшие в связи с неспособностью гепатоцитов очищать кровь от отравляющих веществ, в частности от аммиака.

В результате развивается сильная интоксикация, которая может привести к необратимым нарушениям и летальному исходу.

Что это такое?

Простыми словами, печеночная энцефалопатия – это органическое поражение головного мозга из-за нарушений работы печени. Проявляется снижением умственных способностей, депрессивным состоянием, расстройством личности.

Почему развивается болезнь?

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

  1. Теория ложных нейротрансмиттеров . Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
  2. Токсическая (аммиачная) теория . Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
  3. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной) . Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Факторы риска

Острое или хроническое поражение печени, приводящее к повреждению мозговой ткани, провоцируются такими факторами:

  • печеночная недостаточность;
  • вирусный, алкогольный гепатит;
  • злоупотребление лекарствами;
  • цирроз печени;
  • гепатоцеллюлярная карцинома;
  • дисбактериоз кишечника;
  • злоупотребление белковой пищей;
  • фиброз печени;
  • алкогольная зависимость;
  • частые запоры;
  • глистные инвазии;
  • желчнокаменная болезнь;
  • аутоиммунные нарушения;
  • перитонит на фоне брюшной водянки;
  • послеоперационные осложнения;
  • инфекционные болезни;
  • кровотечения из желудка.

Энцефалопатия появляется при патологических состояниях, которые сопровождаются гепатоцитолизом – массовой гибелью печеночных клеток (гепатоцитов).

Симптомы и первые признаки

В клинических проявлениях различают неврологические нарушения и расстройства психики. К характерным проявлениям энцефалопатии относят астериксис – крупноразмашистые подергивания конечностей. Появляются из-за тонического напряжения мышц на фоне нарушения функций нервной системы.

Общие признаки печеночной энцефалопатии:

  • фиксация взгляда;
  • пространственная дезориентация;
  • бессонница;
  • монотонность речи;
  • забывчивость;
  • тревожность;
  • печеночный тремор;
  • снижение интеллекта;
  • безучастность;
  • нарушение речи и письма;
  • понижение температуры тела;
  • обмороки;
  • отсутствие полового влечения.

Заторможенность, сонливость, бессонница – первые признаки патологии. В связи с нарушением метаболизма появляется неприятный запах изо рта. На декомпенсированной стадии пациенты становятся агрессивными или апатичными, неадекватно реагируют на окружающую обстановку.

На предпоследней (терминальной) стадии происходит угнетение ЦНС. Больные не реагируют на раздражающие факторы, кроме боли. В коматозном состоянии нередки сильные судороги, которые спровоцированы гипертонусом мышц. На стадии комы 9 из 10 пациентов погибают, не приходя в сознание.

Стадии развития

В развитии печеночной энцефалопатии выделяют четыре стадии.

  1. Субкомпенсированная (начальная) стадия. Пациент становится апатичным, безразличным к окружающему или, наоборот, у него нарастает беспокойство. Усиливается желтуха, может повыситься температура тела до субфебрильных значений.
  2. Декомпенсированная стадия. Пациент неадекватно реагирует на происходящие события, раздражителен, может быть агрессивным. У него отмечаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в лучезапястных и пястно-фаланговых суставах (хлопающий тремор), постоянная сонливость днем и бессонница ночью.
  3. Терминальная стадия. Пациент заторможен, чтобы вступить с ним в контакт, его необходимо «расшевелить», громко окрикнуть. Реакция на болевые раздражители сохранена. В некоторых случаях наблюдается дезадаптивное поведение (отказ от лечения и еды, агрессия, раздражительность, громкий крик).
  4. Коматозная стадия. Движение, реакция на тактильные и болевые раздражения отсутствуют. Зрачки перестают реагировать на свет. Появляются судорожные припадки. На этой стадии печеночной энцефалопатии летальный исход наступает у 90% пациентов.

Форум на Остановке.

Общение гепCников, эскулапов и примкнувших к ним.

Гепатит С и его влияние на центральную нервную систему

Модератор: Модераторы

Гепатит С и его влияние на центральную нервную систему

Вирус гепатита С (HCV) известный своим способностями к повреждению клеток печени, с таким же успехом поражает и клетки головного мозга. Об этом сообщают исследователи из University of Alberta.

Читать еще:  Отзывы свекла камни в желчном пузыре

Число людей, инфицированных вирусом гепатита С в России может достигать 5 миллионов, а по всему миру — до 500. Главной целью HCV являются гепатоциты (клетки печени) которые погибают в результате деятельности самих вирусов, а также ответной реакции факторов иммунитета. Вследствие длительного воспаления, и крупномасштабной гибели активно функционирующих гепатоцитов возникает цирроз и печеночная недостаточность.

Нынешнее открытие является сенсационным, так как впервые ученые смогли доказать факт непосредственного повреждения клеток нервной ткани вирусом гепатита С.

«Этот вопрос существовал в течение длительного времени», — сказал Порнпун Вайватанапорн (Pornpun Vivithanaporn), один из авторов исследования, отчет о котором был опубликован в Public Library of Science One Journal. «Это доказывает, что HCV является непосредственной причиной неврологических нарушений при гепатите», — добавил он.

Ранее было известно, что повреждение печени вирусом гепатита приводит к недостаточности ее функции. Вследствие чего вредные продукты обмена вызывали интоксикацию головного мозга. Однако недавние исследования обнаружили, что у пациентов и без значительной печеночной недостаточности все равно наблюдаются когнитивные нарушения при гепатите С. Это, как правило, ухудшение памяти, концентрации внимания, апатия или депрессия.

Команде ученых из University of Alberta удалось запечатлеть, как именно HCV может инфицировать клетки головного мозга. «Об этом раньше не говорилось», — сказал ведущий исследователь, доктор Кристофер Пауэр (Christopher Power), показывая клетки мозга на экране компьютера. — Вы можете увидеть заражение клеток головного мозга вирусом гепатита и его активные репликации».

Новое открытие подчеркивает важность контроля неврологического и психологического статуса пациентов с инфекцией гепатита С. Это также предъявляет новые требования к разработке полноценных методов лечения инфекции.

Re: Гепатит С и его влияние на центральную нервную систему

Re: Гепатит С и его влияние на центральную нервную систему

Re: Гепатит С и его влияние на центральную нервную систему

Re: Гепатит С и его влияние на центральную нервную систему

Re: Гепатит С и его влияние на центральную нервную систему

Re: Гепатит С и его влияние на центральную нервную систему

Re: Гепатит С и его влияние на центральную нервную систему

Re: Гепатит С и его влияние на центральную нервную систему

Re: Гепатит С и его влияние на центральную нервную систему

Re: Гепатит С и его влияние на центральную нервную систему

А смотри как хорошо на тему Совка все закончилось на 222 сообщениях 🙂 Может ее вообще, эту тему того. убрать? Стыдно почему-то , и от того настроение портится когда вижу эту тему. осадок 🙁

— 04 апр 2011 20:08 —

Данные последнего исследования канадских ученых показывают, что 13 процентов людей с гепатитом С имеют неврологические проблемы. Другие исследования показывают, что вирус гепатита С может проникать через гематоэнцефалический барьер. Chris Power и его команда исследователей Кафедры неврологических инфекций и иммунитета Канады факультета медицины и стоматологии решили проверить эту теорию, проведя серию экспериментов на человеческих трупах.

«Мы обнаружили вирус гепатита в мозге умерших пациентов, которые болели хроническим гепатитом С»,- сказал Пауэр, который отметил также, что обычно любому вирусу или инфекции очень сложно пройти через гематоэнцефалический барьер. На основе этого открытия, исследователи сделали три основных вывода.
Вирус гепатита повреждает нейроны мозга, ответственные за двигательные функции, память и концентрацию внимания.
Вирус также вызывает воспаление мозга, что способствует более интенсивному повреждению нейронов мозга.
И, в-третьих, вирус останавливает естественный процесс в клетках мозга, называемый аутофагией, который позволяет клеткам избавиться от нежелательных токсичных белков. Таким образом, вместо этого, клетки мозга накапливают большое количество токсичных белков, что приводит к их дальнейшему повреждению.

«В течение долгого времени, медики отмечали у многих людей, болеющих гепатитом С, значитильное снижение памяти и плохую концентрацию внимания, что серьезно влияет на качество жизни этих пациентов», отметил Пауэр. «Теперь у нас есть некоторое понимание причин и механизмов этих неврологических симптомов, которое может привести в будущем к созданию новых методов лечения этой проблемы у людей с гепатитом С».

«Это открытие имеет большое значение, поскольку впервые подтверждено, что вирус гепатита С может проникать и повреждать клетки мозга ».

Энцефалопатия и гепатит

Одним из осложнений гепатита является энцефалопатия, развивающаяся на фоне спровоцированной вирусом печеночной недостаточности. Патология характеризуется сильной интоксикацией, которая приводит к токсическому поражению ЦНС. У пациента наблюдается ухудшение интеллектуальных способностей, изменения в поведении, депрессивное состояние, появляются симптомы неврологических и эндокринных нарушений. Из-за сбоя в фильтрационных функций печени медикаментозная терапия запрещена. Прогноз на выздоровление неблагоприятный.

Что провоцирует болезнь: основные причины

По статистике, печеночная энцефалопатия в 80% случаев приводит к летальному исходу. Если патологию спровоцировал гепатит В при поражении организма вирусами типа D и С, вероятность смерти пациента ― 90%.

В этиологии болезни выделяют 3 группы факторов:

  • Тип А. Заболевание развивается вследствие печеночной недостаточности, которая возникает на фоне вирусного гепатита, воспаления, злоупотребления алкоголем, онкологической болезни или отравления организма лекарственными или ядовитыми веществами.
  • Тип В. Энцефалопатия возникает при отсутствии поражения печени. Причиной является интоксикация из-за интенсивного развития патогенной кишечной микрофлоры или чрезмерное употребление в пищу животных белков.
  • Тип С. Причиной нарушения является цирроз печени любой природы.

Вернуться к оглавлению

Гепатит как причина поражения головного мозга

Печеночная энцефалопатия при вирусном гепатите развивается постепенно. При заражении вирусом типа А ЦНС страдает в 5% случаев, при болезни форм С, D и Е вероятность поражения нервной ткани ― 20%, а при гепатите В ― 47%. Вирусное заболевание печени сопровождается воспалением, из-за которого ткань органа разрушается, в кровоток попадают продукты распада.

Природный фильтр организма не выполняет своих функций и в организме повышается уровень аммиака. Ядовитое вещество поступает в пораженную печень, 80% становится мочевиной, ¼ задерживается в кишечнике, оставшаяся часть выводится почками. Патология приводит к нарушению работы головного мозга и подавлению нейронов. При этом возрастает уровень ферментов, содержащих серу, что особенно опасно для ЦНС.

Клиническая картина

Симптоматика при печеночной энцефалопатии на фоне гепатита совмещает несколько признаков неврологических и психических расстройств. Основные симптомы:

  • Расстройства сознания. В легкой форме проявляется сонливостью, заторможенностью. В тяжелом случае наблюдается потеря сознания и кома.
  • Инверсия. Пациент не может уснуть ночью, но страдает от сонливости днем.
  • Изменения в поведении. Характерно для хронической формы заболевания. Пациент становится раздражительным или неестественно веселым. Возможна апатия, потеря интереса к окружающему.
  • Ухудшение интеллекта. Проявляется забывчивостью, рассеянным вниманием, невозможностью сосредоточиться.
  • Изменения речи. Пациент часто повторяет одно и то же, говорит монотонно.
  • «Печеночный» запах изо рта. Признак нарушенной экскреции меркаптанов.
  • Астериксис. Возникает тремор в запястьях и пястно-фаланговых суставах.
  • Изменения температуры тела. Наблюдается повышение показателей или их перепады, связанные с нарушением работы центра терморегуляции в мозгу.
Читать еще:  Очищение кишечника для колоноскопии фортрансом

Вернуться к оглавлению

Диагностика

При первых симптомах гепатита нужно обратиться к врачу. Если возникли признаки нарушения работы ЦНС, самостоятельные попытки устранить нарушения опасны. В рамках диагностики применяются следующие методы:

    Правильный диагноз и лечение может назначить только врач.

Общий осмотр, сбор анамнеза. Отмечается наличие желтухи, изменения в поведении. Анализируется история болезни, применение лекарственных препаратов.

  • Лабораторные анализы. Назначается общий и биохимический анализ крови, клиническое исследование мочи. При подозрении на инфекционное поражение делают бакпосев.
  • Инструментальное обследование. Проводится УЗИ, МРТ или КТ для выявления изменений в печени.
  • Биопсия. Забор частицы печеночной паренхимы для анализа. Выявляет болезнь, ставшую причиной нарушения.
  • Электроэнцефалограмма. Обнаруживает активность мозга и уровень его повреждения.
  • Вернуться к оглавлению

    Какое назначают лечение?

    При энцефалопатии, спровоцированной гепатитом, неврологические нарушения возникают вследствие нарушения метаболизма. При своевременном обращении за медицинской помощью эти процессы обратимые.

    Первая задача терапии ― устранить причину поражения ЦНС. Для этого применяются средства борьбы с вирусом гепатита. Кроме этого, важно устранить интоксикацию. Применяются следующие методы:

    • очищение кишечника клизмами или слабительными препаратами;
    • диета с ограничением потребления белков;
    • подавление синтеза аммиака;
    • прием препаратов, что стабилизируют соотношения нейромедиаторов.

    Вернуться к оглавлению

    Как избежать болезни: методы профилактики

    Для предупреждения развития энцефалопатии нужно:

      Здоровое питание-один из важных факторов в лечении печени.

    принимать меры профилактики заражения вирусом гепатита;

  • лечить до полного выздоровления болезни печени;
  • избегать контакта с отравляющими веществами;
  • отказаться от алкоголя;
  • не заниматься самолечением;
  • правильно питаться, придерживаясь суточной нормы потребления белков и калорий;
  • регулярно консультироваться с врачом при лечении препаратами, способными вызвать печеночную энцефалопатию.
  • Вернуться к оглавлению

    Какой прогноз?

    Гепатит приводит к серьезному поражению печени, которое негативно сказывается на состоянии всего организма. Сколько будет жить пациент с энцефалопатией зависит от того, насколько запущена болезнь, ставшая причиной нарушения. По статистике, смерть фиксируется в 85% случаев, если наблюдается сочетание гепатита и комы. Если патология диагностирована на начальном этапе развития, пациента удается спасти. При достижении болезнью 2-й степени выживаемость составляет 60—75%, на 3—4-й стадии — не более 30%. Если возникла печеночная кома, вероятность летального исхода 80—90%.

    Печеночная энцефалопатия

    Печеночной энцефалопатией называется сочетание симптомов, говорящих о поражении головного мозга, которые развиваются или при поражении непосредственно печеночных клеток, или при нарушении кровоснабжения органа. При этом развиваются нарушения сознания, страдают когнитивные функции, появляются очаговые симптомы (симптомы поражения мозга). Развитие этого состояния – неблагоприятный прогностический признак, указывающий на необходимость проведения такому пациенту мероприятий интенсивной терапии, а по возможности – и трансплантации печени.

    Механизм развития печеночной энцефалопатии до сих пор продолжает изучаться. Для его объяснения имеется несколько теорий, каждая из которых имеет свое право на существование. Они объясняют развитие энцефалопатии следующим образом. В результате повреждения клеток печени (при гепатитах) или недостаточного кровоснабжения этого органа (при циррозе и различных синдромах повреждения печеночных вен) в организме:

    • появляются токсичные метаболиты, которые в норме должны обезвреживаться печенью, и основной из них – аммиак;
    • происходит повышенный распад белка, его не хватает, и организм начинает расщеплять «неподходящие» для этого аминокислоты, продукты катаболизма которых, не пройдя должные реакции в печени, накапливаются в мозге.

    В результате этих процессов происходит отек специфической нервной ткани, являющейся «прослойкой» между нейронами. В результате проницаемость клеточного барьера, защищающего мозг от токсичных веществ, увеличивается, нарушаются процессы снабжения нейронов энергией и передачи импульсов между ними.

    Печеночная энцефалопатия может развиваться при таких острых печеночных патологиях:

    1. Острые вирусные гепатиты A-G, TT;
    2. Острые гепатиты, вызванные герпес-вирусами (простого герпеса, Эпштейн-Барра, цитомегаловирусом), вирусом кори;
    3. Лептоспироз;
    4. Риккетсиозный гепатит;
    5. Грибковый гепатит;
    6. Гнойные метастазы в печень при сепсисе;
    7. Абсцессы в печени;
    8. Гнойное воспаление внутрипеченочных желчных протоков;
    9. Синдром Рейе – поражение печени, развивающееся у детей после приема ацетилсалициловой кислоты (реже – других жаропонижающих препаратов) при лечении ОРВИ и вирусной кишечной инфекции;
    10. Острый жировой гепатоз беременных;
    11. Токсический гепатит вследствие приема токсичных медикаментов, ядовитых грибов, попадания производственных токсинов и ядов грибов Аспергилл.

    Хронические патологии печени, при которых также может развиваться печеночная энцефалопатия:

    1. Хронические активные гепатиты;
    2. Поздние стадии цирроза печени;
    3. Болезнь Вильсона;
    4. Наследственные заболевания, при которых нарушаются различные пути метаболизма желчных кислот;
    5. Гемохроматоз;
    6. Рак печени.

    Провоцирующими развитие поражения мозга в этих случаях являются:

    • операции, проводимые под общим наркозом;
    • употребление токсичных для печени препаратов;
    • инфекции и интоксикации;
    • желудочно-кишечные кровотечения (в этом случае в крови значительно возрастает содержание аммиака);
    • большое количества животного белка в пище;
    • заболевания почек;
    • запор;
    • тромбоз воротной вены у больного циррозом печени.

    В результате нарушения и дезинтоксикационной, и гормон-инактивирующей функций печени происходит накопление в организме аммиака, гормонов, токсичных продуктов. Это вызывает развитие отека мозга, которое и обусловливает возникновение у человека симптомов энцефалопатии.

    Отек мозга усугубляется еще тем, что в результате нарушения синтеза необходимых белков печенью, организм вынужден «работать» на других аминокислотах, из-за катаболизма которых синтезируются токсичные для мозга «фальш-медиаторы».

    Третья составляющая нарастания мозгового отека – снижение уровня альбумина в крови. В результате жидкая часть крови стремится выйти из сосудов в том числе и в вещество головного мозга.

    Четвертая составляющая – нарушение синтеза печенью белков свертывания. В результате – кровоизлияния и микротромбозы, которые, развиваясь в ткани мозга, усиливают его гипоксию, а значит и его отек.

    Также в печени значительно уменьшается запас гликогена, из-за этого снижается уровень в крови глюкозы, мозг не получает необходимый для его основного обмена углевод.

    Имеются и другие аспекты усугубления отека мозга, который проявляется такими симптомами:

    • изменения личности (человек становится раздражительным или, наоборот, эйфоричность, изменение ценностей);
    • расстройства письма;
    • такое нарушения сна, когда человек сонлив днем и стадает бессонницей ночью;
    • изменение речи;
    • фиксированный взгляд;
    • затруднения запоминания, способности к анализу;
    • возбужденность;
    • бред, галлюцинации.
    Читать еще:  Мучительная смерть от цирроза печени

    По мере прогрессирования состояния прогрессирует заторможенность, ответы становятся односложными, появляется «хлопающий» тремор – заметное дрожание кистей, имитирующее хлопание. Далее развивается сопор, затем – кома, которая сопровождается судорогами.

    Скорость прогрессирования симптомов зависит от причины энцефалопатии.

    Диагностика

    При печеночной энцефалопатии проводятся такие анализы:

    1. Общий анализ крови с тромбоцитами;
    2. Протеинограмма;
    3. Коагулограмма;
    4. Печеночные пробы (билирубин прямой и общий, ГГТП, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза);
    5. Маркеры вирусных гепатитов B, D, C;
    6. Определение меди в мочи и крови;
    7. Посев крови;
    8. Альфа-фетопротеин в крови;
    9. УЗИ билиарного тракта;
    10. Энцефалография, в том числе во сне;
    11. МРТ головного мозга.

    Важными аспектами лечения являются:

    • минимальное содержание в пище животного белка;
    • азначаются пероральные антибиотики, которые будут уничтожать бактериальную флору в кишечнике: «Норфлоксацин», «Ампициллин»;
    • сорбенты: «Энтеросгель», «Смекта»;
    • гормоны-глюкокортикоиды: «Дексаметазон», «Солу-Медрол»;
    • препараты лактулозы: «Нормазе», «Дуфалак»;
    • препараты орнитина: «Гепа-Мерц», «Орнитокс»;
    • витамин K;
    • ингибиторы протеаз: «Контрикал», «Гордокс»;
    • внутривенное введение растворов глюкозы 10-20%, Реосорбилакта;
    • для снижения кислотности желудочного сока: «Омез», «Нольпаза», «Квамател»;
    • трансфузия альбумина 10%, свежезамороженной плазмы;
    • кислородотерапия;трансплантация печени.

    Повреждения печени, вызванные алкоголем часто сопровождаются алкогольной полинейропатией нижних конечностей. Узнайте о симптомах и лечении этого заболевания.

    Об алкогольной эпилепсии читайте тут.

    При развитии тяжелой печеночной энцефалопатии отмечается летальность 80-90% при любом из заболеваний, вызвавших этот синдром.

    Ниже следует видеопрезентация о причинах, симптомах и лечении ПЭ:

    Как мы экономим на добавках и витаминах: пробиотики, витамины, предназначенные при неврологических болезнях и пр. и мы заказываем на iHerb (по ссылке скидка 5$). Доставка в Москву всего 1-2 недели. Многое дешевле в несколько раз, нежели брать в российском магазине, а некоторые товары в принципе не найти в России.

    Поражения мозга при гепатите с

    Печень влияет на психику, настроение, память и другие процессы в организме. Люди с заболеваниями этого органа чаще остальных жалуются на подавленное состояние, тревожность, усталость и плохой сон. Они время от времени впадают в депрессию, а угнетенное эмоциональное состояние снижает эффективность лечения. Почему так происходит и как разорвать этот замкнутый круг?

    Почему печень влияет на психику

    Печень очень долго не напоминает о себе, однако рано или поздно лимит самовосстановления иссякает. Орган подает сигналы на болевом и психическом уровне. Человек периодически ощущает боль в правом подреберье, становится раздражительным, обидчивым, излишне чувствительным, проявляет агрессивность. Некоторые реагируют быстрой утомляемостью и заторможенностью, жалуются на головную боль и бессонницу.

    Чаще всего заболевания печени приводят к неврастении. Из-за снижения очистительных функций органа наступает общая интоксикация. Вредные вещества накапливаются и в головном мозге и нарушают его функции. Неврозы сопровождаются и внешними признаками – жжением и кожным зудом из-за накопленной желчи, онемением кончиков пальцев, ломотой в мышцах, изменением ногтевых пластин. Повышенный билирубин вызывает ощущение электротока по позвоночнику. Все вместе это усугубляет психическую симптоматику, угнетает человека и часто приводит к депрессиям.

    Одолела хроническая усталость? Ничто не радует? Проверьте печень

    Как печень влияет на память

    Мало кто догадывается, что причиной сниженной работоспособности бывают разрушительные процессы в печени. Нарушение функций органа приводит к повышению концентрации в крови токсинов, которые блокируют мозговые процессы в обоих полушариях. Вирус гепатита С встраивается в клетки головного мозга и поражает их. Вследствие этого:

    • снижается память;
    • человек вынужден прикладывать больше усилий, чтобы выполнить привычную умственную деятельность;
    • исчезает мотивация;
    • появляется необъяснимая усталость.

    Ухудшение памяти – это не всегда возрастные изменения: иногда причина – в проблемах печени

    Как вирус гепатита С влияет на психику человека

    Несмотря на то что болезнь протекает долгое время незаметно, вирус постепенно разрушает печень. Гепатоциты заменяются соединительной тканью – орган не справляется с функцией детоксикации. Даже не подозревая о своем диагнозе, человек может ощущать на себе все его «прелести», среди которых:

    • чрезмерная обидчивость;
    • ворчливость;
    • синдром хронической усталости;
    • желание создавать конфликтные ситуации;
    • требование к себе повышенного внимания;
    • подозрительность и др.

    Если заболевание переходит в цирроз, симптомы усугубляются. Человек ощущает приступы дневной сонливости, а ночью страдает от бессонницы. Уже при пробуждении он жалуется на вялость, разбитость и физическую слабость. Со временем добавляются тахикардия, потливость, гиперемия кожи. Разрушения печени приводят к быстрой смене настроения и характера: бывают временные помутнения сознания, неврозы.

    Люди с диагнозом «гепатит С» часто теряют интерес к окружающему миру

    Влияние гепатита С на психику во время лечения

    Чаще всего депрессия настигает человека во время критических моментов: когда впервые поставлен диагноз, после неудачного лечения, из-за постоянной усталости и бессонницы, при попытках объективно оценить свою жизнь с хроническим недугом. На первых порах диагноз шокирует: «Сколько мне осталось?», «Какие у меня шансы?», «Что будет с моими близкими?» Важно взять себя в руки и получить максимально полную информацию о своей болезни.

    До недавнего времени в схему лечения гепатита С включали исключительно интерферон и рибавирин. Последний вызывал депрессивный синдром примерно у трети пациентов . При распаде интерферона в организме образуются вещества, блокирующие выработку серотонина – гормона счастья. Это приводит к депрессиям даже у людей со здоровой психикой, не говоря уже о более впечатлительных.

    Чтобы избежать этого и других тяжелых осложнений, вместо интерферонотерапии для лечения гепатита С сегодня применяют новые препараты прямого противовирусного действия. «Софосбувир» и «Даклатасвир» разрывают цепочку РНК вируса и прекращают его размножение. Они не оказывают влияния на иммунную систему человека, поэтому вероятность депрессивного синдрома в разы меньше.

    Неудачная интерферонотерапия – одна из самых частых причин депрессий

    Как снизить риски депрессии

    На время лечения гепатита С пациенту рекомендуют:

    • принимать специально подобранные врачом легкие успокоительные средства или хорошие антидепрессанты;
    • правильно организовать режим дня – полноценный отдых и адекватную физическую нагрузку;
    • скорректировать режим питания;
    • спать не менее 8 часов в сутки;
    • избегать стрессовых ситуаций.

    Антидепрессанты начинают действовать не сразу. После начала лечения должно пройти несколько дней

    Если врач рекомендует антидепрессанты, не стоит отказываться. На этом этапе организму нужно помочь. Во время лечения гепатита С, до него и после крайне необходим положительный настрой. Очень важно, чтобы рядом были близкие люди, чтобы пациент ощущал моральную поддержку и с верой смотрел в будущее.

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector