Поражение сердца при гепатите с

Гепатит С влияет на развитие болезней сердца и сосудов

Метаанализ 22 исследований, опубликованных в журнале Gastroenterology в 2016 году, показал, что пациенты с гепатитом С более уязвимы к развитию атеросклеротического поражения сонных артерий, ишемического инсульта и инфакта миокарда.

«В нескольких исследованиях выявлена более высокая распространенность метаболических заболеваний, связанных с гепатитом С, – чаще всего это сахарный диабет. Другие исследования показали, что связанное с гепатитом воспаление может способствовать развитию атеросклероза», – говорит профессора-эпидемиолог Винсент Ло Ре.

По мнению профессора, эти процессы могут быть связаны с прямой активностью вируса.

«Исследования показывают, что лечение гепатита С улучшает прогноз выживаемости по сердечно-сосудистым заболеваниям», – заявил профессор гастроэнтерологии Давид Бернштайн.

Пациенты, которые успешно прошли лечение от гепатита С, имеют более низкий риск сердечно-сосудистых заболеваний, чем пациенты, в крови которых определяется РНК вируса гепатита С. Это подтверждают данные исследования 200 пациентов с ВГС, получавших в качестве лечения пегилированный интерферон. После ликвидации вируса состояние миокарда (сердечной мышцы) улучшалось, но снова ухудшалось с рецидивом. Другое исследование среди 19,6 тыс. пациентов показало, что у пациентов с гепатитом С смертность от сердечно-сосудистых заболеваний была выше, чем у неинфицированных лиц. При этом, чем выше вирусная нагрузка, тем выше риск смерти от заболеваний сердца и сосудов.

У пациентов, которые лечились пегилированным интерфероном, был значительно ниже риск развития инсульта и острого коронарного синдрома, чем у тех, кто не получал лечение.

Доктор Бернштайн отмечает, что все эти исследования относятся к «эпохе интерферона». У учёных пока нет данных, чтобы сделать соответствующие выводы о препаратах нового поколения: так называемых ПППД (противовирусные препараты прямого действия).

Изменения в деятельности сердца при хронических вирусных гепатитах

Дата публикации: 18.09.2017 2017-09-18

Статья просмотрена: 22 раза

Библиографическое описание:

Бурибаева Б. И., Ибрагимова Х. О., Ниязова Т. А. Изменения в деятельности сердца при хронических вирусных гепатитах // Молодой ученый. — 2017. — №37. — С. 42-44. — URL https://moluch.ru/archive/171/45642/ (дата обращения: 06.12.2019).

Актуальность. На сегодняшний день вирусные заболевания печени занимают одно из ведущих мест в патологии человека. Вирусные гепатиты с парентеральной передачей инфекции остаются серьезной проблемой во всем мире, в том числе в республике Узбекистан. Среди хронически протекающих вирусных гепатитов лидирующее положение в Центрально-Азиатском регионе занимает НВV инфекция, в связи с высоким уровнем заболеваемости, тяжестью осложнений, приводящих к значительной инвалидизации и летальности [1, 2].

По данным ВОЗ треть населения мира инфицирована различными видами гепатотропных вирусов. В настоящее время в мире насчитывается около 200 млн. носителей вируса гепатита С, более 2 млрд. человек в мире являются носителями HBV-инфекции [1, 8].

Установлено, что в патогенез вирусных заболеваний печени вовлекается не только печень, но и другие органы, что обуславливает неблагоприятное течение и исход заболевания, создает препятствия при лечении, и как правило снижает эффективность последнего [2, 3, 7].

В настоящее время доказана тесная взаимосвязь поражений печени и сердечно-сосудистых заболеваний. Связь этих изменений рассматриваются с двух точек зрения: во-первых, в печени наступают изменения, обусловленные изначально поражением миокарда и связанные с этим расстройствами гемодинамики, кислородным голоданием, а с другой стороны, патология печени может явится причиной для возникновения или ухудшения уже имеющихся сердечно-сосудистых нарушений. Механизм возникновения сердечных осложнений объясняется нарушением сосудистой регуляции, также нарушается циркуляция медиаторов регуляции кровообращения, замедляется скорость инактивации альдостерона.

Целью исследования:изучить частоту и характер поражения сердца при хронических вирусных патологиях печени.

Материал и методы. Исследования проведены у 42 больных хроническим гепатитом (ХГ) вирусной этиологии (HBV, HCV, HBV+HCV), 28 мужчин (66,6 %) и 14 женщин (33,3 %), в возрасте от 20 до 67 лет. Диагноз и клиническая форма ХГ устанавливались в соответствии с приказом МЗ РУз № 5 от 05.01.2012г. В соответствии с заболеванием больные были разделены на 2 группы: ХГ умеренной степени лабораторной активности (ХГ II ст. акт.) — 20 (47,6 %), ХГ высокой степени лабораторной активности (ХГ III ст. акт.) — 22 (52,3 %).

Читать еще:  Гепатит с восстановление после терапии

Эхокардиографию больным с ХГ проводили с помощью УЗ сканера на момент поступления больного в стационар, на момент выписки и через 3 месяца после выписки из стационара. Для левого желудочка (ЛЖ) оценивали следующие параметры: конечный диастолический размер (КДР) в см, конечный систолический размер (КСР) в см; конечный диастолический объем (КДО) в см 3 ; конечный систолический объем (КСО) в см 3 ; ударный объем (УО) в см 3 ; толщину задней стенки левого желудочка в диастолу (ТЗСЛЖд) в см; толщину межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖПд) в см; относительную толщину стенки левого желудочка (ОТСЛЖ). Объемы левого желудочка рассчитывали по формуле «площадь Х длина». Для ПЖ оценивались: толщина передней стенки ПЖ в диастолу ТСПЖд, в норме — 5мм; индекс относительной толщины стенки в диастолу (ИОТСд), норма — 0,73± 0,09; индекс сферичности линейный диастолический (ИС), норма 0,3±0,04; миокардиальный стресс (МС), норма — 0–11,07. Контрольную группу для определения норм параметров ремоделирования миокарда составили 20 практически здоровых лиц.

Наряду с этим изучалось влияние курсовой дозы ингибитора ангиотензин превращающего фермента периндоприла (престариум) на динамику функциональных изменений сердца у 21 больного. Периндоприл назначался по 2 мг 1 раз в сутки в течение 120 дней, сначала в стационаре, затем в амбулаторных условиях.

Результаты исследования и их обсуждение. Результаты проведенных исследований показали, что у больных ХГ отмечается четкая тенденция функциональных изменений в миокарде.

У больных ХГ в патологический процесс вовлекались как правые, так и левые отделы сердца. В группе с ХГ II ст. акт. (n=20) после проведения УЗДКГ после поступления в стационар было отмечено повышение КДР-5,24±0,08; КСР-3,41±0,07; КДО-136,0±1,9; КСО-56,58±2,3; УО-73,29±0,22; ТЗСЛЖд,-1,2±0,053; ТМЖПд.-1,31±0,45. Изменение этих эхокардиографических параметров было статистически достоверно выше, по сравнению с показателями в контрольной группе (Р≤0,05). Наряду с изменениями в ЛЖ в патологический процесс вовлекались правые отделы — ТСПЖ-5,87±0,3; а также некоторое снижение ИС-0,24±0,56, что отражает процесс изменения геометрии ПЖ по типу концентрического ремоделирования (при этом индекс миокардиального стресса оставался в пределах нормы). Данные результаты указывают на развитие концентрического ремоделирования сердца.

Анализ результатов больных с ХГ III ст. акт. (n=22) позволил отметить нарастание систолической и диастолической перегрузок ЛЖ и ПЖ. Для некоторых параметров изменения были незначительными по сравнению с предыдущей группой — КДР-6,03±0,09; КДО-136,01±1,9, ТЗСЛЖ-1,32±0,03, ОТСЛЖ — 0,56±0,05 (Р≥0,05). Для других параметров — КСР-4,28±0,04. КСО-59,02±1,32, ИС-0,41±0,2 и МС-11,4 изменения были статистически достоверно больше, чем у больных ХГ II ст. активности (Р≤0,05). Миокард больных ХГ III ст. активности имел тенденцию к развитию концентрической гипертрофии ЛЖ. Также как у больных умеренной степени лабораторной активности наблюдались изменения правых отделов сердца. Были утолщение стенки ПЖ, увеличение индекса относительной толщины стенки ПЖ, ИС и повышение МС выше нормы (Р≤0,05). Как отмечалось выше, ЭхоКГ проводилось у подавляющего числа больных дважды до и после лечения, а также на 120 день амбулаторного наблюдения и лечения.

Анализ результатов повторного исследования на 14 день на фоне комплексного метаболического лечения показал, что в целом отмечалось незначительное улучшение работы сердца (Р≥0,05). Регистрировалось снижение КДО, КСО, ИС и МС; некоторое увеличение УО. В группе больных ХГ II ст. акт. КДО-130,01±0,9; КСО-51,23±1,3; ИС-0,27±0,026; МС-4,6±0,2. В группе ХГ III ст. акт. КДО-136,41±0,36; КСО-58,0±0,09; ИС-0,39±0,018; МС-12,2±2,1. УО-80,1±0,3.

Регистрировалось снижение КДО, КСО, ИС и МС практически до контрольных цифр (Р≤0,05). Наблюдалось некоторое недостоверное увеличение УО (Р≥0,05). В группе больных ХГ II ст. акт. КДО-127,0±0,4; КСО — 44,82±0,9; ИС-0,45±0,07; МС — 0,98±0,9. В группе ХГ III ст. акт. КДО-134,11±0,21; КСО-48,0±0,05; ИС-0,49±0,02; МС — 5,9±0,8, УО — 77,10±0,3.

Таким образом, ремоделирование сердечно-сосудистой системы при поражении печени является мультифакторным процессом и результатом взаимодействия гемодинамических и гуморальных составляющих, процессов адаптации и дезадаптации, на него оказывает влияние медикаментозная терапия. При изучении влияния препарата из группы и-АПФ (периндоприла) на гемодинамику сердца показал, что на фоне метаболической терапии в стационаре и лечения в течение 120 дней и-АПФ периндоприлом в группах больных наблюдалась отчетливая положительная динамика с клинически значимым изменением параметров функциональной перестройки.

  1. У больных ХГ с умеренной активностью воспаления изменения сердца характеризуются развитием концентрического ремоделирования, а у больных с высокой активностью -концентрической гипертрофией левого желудочка.
  2. Курсовое в течение 120 дней назначение больным хроническими гепатитами комплексного лечения с включением ингибитора АПФ лизиноприла, способствует улучшению структурно-функциональных изменений сердца и кардиогемодинамики.
Читать еще:  Печень при гепатите с болит печень что делать

Изменения сердечно-сосудистой системы при вирусном гепатите

Изменения сердечнососудистой системы при вирусном гепатите были известны давно. Многие авторы наблюдали брадикардию и гипотонию.

Н. И. Нисевич, Б. Г. Ширвиндт нередко выявляли изменения сердечно-сосудистой системы, патогенез которых еще не изучен. Несмотря на большую частоту они не бывают решающего влияния на течение и исход вирусного гепатита, за исключением крайне тяжелых форм заболевания, протекающих с явлениями острой токсической дистрофии печени. А. Ф. Блюгер указывает на мраморность кожи и капилляроскопические изменения, мутность капиллярного фона (у взрослых), расширение капилляров (венозного и переходного колена), сужение их, прекапиллярный отек и др.

Некоторые авторы обнаруживали при вирусном гепатите миокардит, который подтверждался данными ЭКГ. Однако, несмотря на клинически выраженные изменения, у большинства таких больных под влиянием токсикоинфекции возникают глубокие функциональные, а не морфологические нарушения.

В результате проведенных нами многолетних наблюдений можно выделить три группы изменений сердечно-сосудистой системы при вирусном гепатите у детей.

1. Выраженные изменения, напоминающие миокардит при острой токсической дистрофии печени, иногда и без явлений гепатаргии при тяжелых формах заболевания.

Клинически у таких детей отмечаются признаки интоксикации, вялость, слабость, повышенная утомляемость. При этом выявляется чаще тахикардия, сменяющая отмечавшуюся до этого брадикардию или нормальный ритм работы сердца. Артериальное давление понижено. Границы сердца смещены, чаще — влево, иногда — во все стороны. Тоны ослаблены, выслушивается систолический шум по левому краю грудины.

На ЭКГ регистрируются синусовая аритмия, уплощение, иногда отрицательный зубец Т, уширение комплекса QRS, депрессия сегмента S-Т ниже изолинии.

Указанные изменения уменьшаются или исчезают при выздоровлении больных. Большинство авторов считают их результатом токсического влияния на сосуды и нервы сердца, а в ряде случаев — на миокардиоциты с глубокими дистрофическими изменениями в них, включая энергетически-динамическую недостаточность сердца. При патологоанатомическом исследовании сердца умерших находят только дистрофический процесс в миокарде, реже — некроз миокардиоцитов, что обусловлено патогенным действием комплексов антиген — антитело.

2. Умеренные клинические изменения в сердце, укладывающиеся в клиническую картину «инфекционного сердца». Они проявляются ослаблением тонов сердца и коротким, негромким (II, реже III степени) систолическим шумом по левому краю грудины. Артериальное давление и частота пульса мало отличаются от нормы. На ЭКГ наблюдаются умеренная синусовая аритмия, небольшое снижение вольтажа зубца Т в отведениях I, II, III, V5-6. Эти изменения исчезают полностью по мере выздоровления. Они представляют собой результат функциональных нарушений вегетативной регуляции работы сердечнососудистой системы.

3. Изменения, полученные при инструментальных методах исследования детей с вирусным гепатитом при отсутствии явных клинических симптомов поражения сердечно-сосудистой системы. Выявляют увеличение систолического показателя, синдром гипердинамии миокарда по Карпману при анализе фазовой структуры сердечного цикла, проявляющийся укорочением периода напряжения за счет уменьшения фазы изометрического сокращения, укорочением механической систолы при нормальной продолжительности периода изгнания, увеличением механического коэффициента, внутрисистолического показателя, начальной скорости повышения внутрижелудочкового давления, уменьшением индекса напряжения миокарда. На реограмме отмечаются симптомы сосудистой дистонии: повышение тонуса сосудов конечностей и тенденция к понижению тонуса сосудов мозга.

Данные реогепатограммы указывают на уменьшение кровенаполнения печени, что приводит к повышению артериального давления.

В период реконвалесценции выявляется снижение функционального состояния механизмов, регулирующих работу сердечнососудистой системы, что может приводить к длительной артериальной дистонии.

Лечение . Наряду с лечением вирусного гепатита назначают щадящий двигательный режим (постельный), внутривенные вливания глюкозы с инсулином, кокарбоксилазой, кислоту аденозинтрифосфорную, витамины, оксигенотерапию, изредка строфантин К внутривенно.

Исследования сердечно-сосудистой системы проводят и после выписки ребенка из стационара для контроля за ходом реабилитации и уточнения допустимого двигательного режима.

Поражение сердца при гепатите с

Варианты поражения сердца при хроническом гепатите С

В обзоре литературы обсуждается роль вируса гепатита С в развитии миокардита, кардиомиопатий, атеросклероза, поражения сердца вследствие криоглобулинемического васкулита мелких сосудов. Приводятся данные о поражении миокарда при циррозе печени в исходе хронического гепатита С и кардиотоксичности интерферона. В мире насчитывается более 170 миллионов людей, инфицированных вирусом гепатита С (HCV)белен, который является этиологическим фактором значительной части случаев цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. HCV вызывает не только поражение печени, но и различные системные проявления. В последние годы обсуждается связь хронической HCV-инфекции с поражением сердца, возможные варианты которого включают в себя миокардит, гипертрофическую и дилатационную кардиомиопатию, криоглобулинемический заскулит мелких сосудов сердца, стеноз коронарных артерий вследствие ускоренного развития атеросклероза, цирротическую кардиомиопатию, кардиотоксические эффекты интерферона-альфа. HCV-инфекция и риск развития ишемической болезни сердца Европейские, американские и японские исследования свидетельствуют о том, что HCV-инфекция ассоциируется с повышенным риском развития атеросклероза сонных артерий.

Читать еще:  Прививка от гепатита б в год

Издание: Клиническая фармакология и терапия
Год издания: 2014
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2014.-N 4.-С.90-94. Библ. 62 назв.
Просмотров: 125

Сердечный приступ из-за болезни печени. Как это возможно?

Статьи по теме

Жировая болезнь – самая распространённая патология печени в России. Нет, мы не ошиблись, а вы верно прочли: пальма первенства не у цирроза, а у неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). На данный момент на НАЖБП приходится около 72% всех патологий печени в РФ. Почти 40% россиян живут с этим недугом. Большинство – пребывают в неведении. А ещё они даже не подозревают, что НАЖБП провоцирует проблемы с сердцем и повышает риск смерти от них.

Корреспондент «Всё о печени» побеседовал с завкафедрой гастроэнтерологии «Центральной государственной медицинской академии» Управления делами Президента РФ Олега Минушкина.

Почему НАЖБП на первом месте

Основным фактором риска развития жировой болезни печени является абдоминальное ожирение (жир cкапливается в области живота). В последние годы в России и мире проблема избыточного веса приобрела масштабы эпидемии. В Европе болеет до 25% населения, в США больше 45%, в нашей стране – около 30%. Именно поэтому НАЖБП вышла на авансцену.

Самый простой способ определить, есть ли у вас абдоминальное ожирение – померить окружность талии. Для мужчин критический показатель – 94 сантиметра и выше, для женщин – 80 сантиметров и выше.

В пищеварительном тракте могут быть микротравмы, невидимые для эндоскопа. Такие крошечные трещины способны годами портить жизнь человеку и оставаться как под плащом-невидимкой.

НАЖБП никак не проявляется, но прогрессирует

В 90% случаев жировая болезнь печени никак себя не проявляет (отсутствие боли типично для печени). Но это не значит, что заболевание статично, оно развивается. Сначала трансформируется в неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), затем – в цирроз, финальная стадия – гепатоцеллюлярная карцинома (рак печени).

До стадии цирроза НАЖБП полностью обратима. Поэтому важно как можно раньше начать лечение.

Рассказываем, кому придётся жить на Столе №5 всю жизнь, а кому реально в короткий срок вернуться к обычному питанию без ограничений.

Как жировая болезнь печени связана с сердцем

По данным российских и зарубежных учёных, уже на стадии стеатоза – первом этапе НАЖБП – риск сердечно-сосудистых заболеваний и смерти от них повышается на 64%. По мере прогрессирования жировой болезни печени кардиологические риски, естественно, только возрастают.

При прогрессировании НАЖБП из стеатоза в гепатит и далее в цирроз смертность от сердечно-сосудистых заболеваний повышается.

Каким образом состояние печени связано с проблемами сердца? Логическая цепочка выглядит следующим образом. НАЖБП нарушает структуру и функции печени, в том числе связанные с обменом холестерина. Из-за увеличения уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП, плохой холестерин), формирующих атеросклеротические бляшки, растут сердечно-сосудистые риски. А именно ускоряется развитие атеросклероза и связанных с ним заболеваний.

Хорошая новость в том, что обратима не только НАЖБП, но и все кардиологические риски, связанные с ней. Другими словами, если лечение начать до развития цирроза, в норму придёт и печень, и сердце, и сосуды.

У людей с избыточным весом хуже работает память, им сложнее ориентироваться в пространстве и решать интеллектуальные задачи.

Как лечить НАЖБП

Два основных направления в лечении неалкогольной жировой болезни печени – это похудение и восстановление клеток печени. С первым помогает справиться лечебная диета Стол №5 и физическая нагрузка. По словам врачей, снижение веса на 10% от исходного уже даёт значительный эффект.

Вторая составляющая терапии – лекарственная. Здоровые клетки печени нужно защитить, а больным помочь восстановиться. Это делают гепатопротекторы. Различные медицинские ассоциации: гастроэнтерологические, кардиологические, терапевтические (Российское кардиологическое общество (РКО), Российская гастроэнтерологическая ассоциация (РГА) и Российское общество по изучению печени (РОПИП) и другие) – рекомендуют лечить НАЖБП и сочетанные с ним патологии урсосаном на основе урсодезоксихолевой кислоты (УДХК).

УДХК снижает два главный риска пациента с НАЖБП: риск развития цирроза печени и риск сердечно-сосудистых осложнений, а значит, способствует продлению жизни.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector