Кт печени при циррозе печени

Цирроз печени: виды и диагностика

Цирроз печени (МКБ 10 — K74) — заболевание полиэтиологическое. Наиболее часто причина заключается в различных инфекционных и алиментарных факторах, вызывающих сложные патоморфологические изменения.

Виды цирроза печени (МКБ 10 — К74.0-74.6)

Морфологически выделяют четыре основных вида цирроза печени:

Портальный цирроз печени (МКБ 10 — K74.6)

Портальный цирроз печени встречается наиболее часто, на его долю приходится до 40% всех случаев заболевания. Ведущее место среди этиологических факторов принадлежит нарушению питания, алкоголизму или вследствие болезни Боткина. Чаще встречается у лиц пожилого возраста. При портальном циррозе развиваются фрагментирующие дольки перегородки из соединительной ткани. Фрагменты долек подвергаются изменениям, ведущим к образованию регенераторных узлов величиной от 5 до 10 мм, которые диффузно поражают всю паренхиму печени. В результате гибели печеночных клеток и развития соединительной ткани консистенция органа становится плотной, а увеличение сменяется уменьшением с последующей деформацией органа. Параллельно наступает обструкция портальных вен и изменение портального кровотока на артериальный вследствие развития коллатералей и капилляров внутри фиброзных перегородок.

Постнекротический цирроз печени (МКБ 10 — K74.6)

Постнекротический цирроз печени по различным статистическим данным составляет 5-37% от всех видов циррозов. Возникает как следствие затянувшегося гепатита. Узлы регенерации при этом виде заболевания крупнее, достигают 15-20 мм. Для начальной стадии характерна гепатомегалия. В стадии сформировавшегося постнекротического цирроза намечается тенденция к уменьшению объема печени, преимущественно одной из долей. Поверхность органа грубобугристая, форма ее, в основном, сохранена.

Билиарный цирроз печени (МКБ 10 — K74.3-74.4)

Билиарный цирроз печени составляет 5-10%. В клинике превалируют нарушения желчевыделения и, обусловленная ей, желтуха, имеющая темный оттенок. Выделяют две разновидности заболевания:

  • первичный билиарный цирроз (МКБ 10 — K74.3), который развивается вследствие поражения внутрипеченочных желчных путей;
  • вторичный билиарный цирроз (МКБ 10 — K74.4), формирующийся на почве сдавливания внепеченочных желчных протоков.

Для обоих видов существенных макроскопических изменений в печени в начальной стадии не наблюдается. В конечной стадии, которая при первичной форме наступает через много лет после начала заболевания, определяются все изменения, характерные для портального цирроза.

Представленное разделение цирроза печени на виды основано на гистологической картине. Макроскопическое исследование препарата печени не позволяет достоверно определить вид цирроза. Тем более, невозможно определить вид методами лучевой диагностики. Наиболее доступным методом лучевой диагностики цирроза печени является УЗИ. Однако, несмотря на высокую чувствительность метода в определении изменений структуры паренхимы, данные, получаемые при УЗИ, также не позволяют делать вывод ни о виде цирроза, ни о количественной оценке степени поражения паренхимы. Особенно низка специфичность метода при начальных фазах развития заболевания.

Диагностика цирроза печени на КТ

Изменения структуры

Исходя из морфологической картины, наблюдаемой при циррозе, логично ожидать проявления на компьютерных томограммах изменений структуры паренхимы печени в виде диффузной узловой перестройки. Подобная картина действительно наблюдается, но только в отдельных случаях (20%), когда регенераторные узлы имеют относительно большие размеры (Rummeny Е. описывает регенераторные узлы до 6 см в диаметре) и имеют повышенную плотность вследствие содержания большого количества железа. Тесно располагаясь друг к другу, такие узлы напоминают «булыжную мостовую». При контрастном усилении они отображаются еще лучше, поскольку окружающая фиброзная ткань накапливает контрастное вещество в меньшей степени.

Компьютерная томограмма больного циррозом печени в конечной стадии развития заболевания, артериальная фаза контрастного усиления.
Размеры печени уменьшены, поверхность бугристая, капсула втянута. Структура неоднородная с наличием регенераторных узлов, расположенных преимущественно по периферии (стрелка). В центральной части печени имеются обширные участки сливного фиброза (указатель). Селезенка увеличена, вокруг органа имеется плащевидное скопление жидкости.

Однако чаще в начальном периоде заболевания структура печени относительно однородная, поскольку на этой стадии цирроза фиброзные тяжи и мелкие регенераторные узлы, их размер от 3 до 10 мм, мало отличаются по плотности от сохраненной паренхимы и их визуализация, как отдельных структур, затруднена. Кроме того, фиброзная ткань и мелкие регенераторные узлы создают своеобразный «шумовой эффект», что влечет различную степень нивелировки сосудистого рисунка печени. По этим причинам паренхима органа при диффузном поражении представляется однородной. Тем не менее, изучая количественные показатели денситометрии, в зависимости от выраженности морфологических изменений можно наблюдать увеличение квадратичного отклонения денситометрического показателя от средней величины и увеличение значений между крайними показателями.

Компьютерная томограмма больного циррозом печени.
Нативная фаза исследования. По контуру печени отчетливо видна дольчатость, сосудистый рисунок нивелирован.

В конечной стадии развития заболевания на компьютерных томограммах наблюдается изменение контура, объема и структуры печени. Однако проявление всех этих признаков на компьютерных томограммах наблюдается не всегда. У большинства пациентов по контуру органа появляется дольчатость. Считается, что дольчатость контура больше характера для цирроза, развившегося вследствие первичного склерозирующего холангита, но все же этот признак не позволяет уверенно установить этиологию цирроза: похожее состояние контура капсулы наблюдаются при различных его формах.

Размеры печени при циррозе

Показательны изменения размеров печени при циррозе. Орган подвергается сегментарной или диффузной атрофии и гипертрофии. Гипертрофии чаще подвергается латеральный сегмент и хвостатая доля. Первичный билиарный цирроз — единственная форма, которая сопровождается диффузной гипертрофией. Редко, но наблюдается и диффузная атрофия. Для измерения размера печени при циррозе W.Р. Harbin предложил использовать индекс отношения ширины хвостатой доли к ширине правой доли. Ширина хвостатой доли измеряется от ее латеральной поверхности до медиального края воротной вены, а ширина правой доли — от латеральной поверхности до медиального края воротной вены (рисунок ниже). Отношение размеров хвостатой доли к правой, равное 0,65 или выше, характерно для цирроза. Чувствительность этого признака 84%, а специфичность — 100%.

Фиброз печени

Приблизительно 25% цирроза проявляется диффузной неоднородностью структуры печени даже при нативном исследовании, что вызвано диффузным фиброзом, жировой дистрофией и гемосидерозом. Фиброз наблюдается чаще.

При КТ можно выделить четыре типа диффузного фиброза:

  1. очаговый фиброз, который отображается плохо дифференцированными областями гиподенсивных структур;
  2. фиброз в виде тонких перилобарных гиподенсивных пучков;
  3. фиброз в виде толстых пучков, сливающихся в поля и окружающих регенераторные узлы;
  4. фиброз в виде перипортальной муфтообразной гиподенсивности.

Не все указанные виды фиброза отчетливо и постоянно визуализируются при КТ. Лучше остальных форм определяется фиброз в виде толстых пучков, сливной фиброз, который представляет собой обширные зоны замещения паренхимы соединительной тканью обычно клиновидной формы, направленной от ворот печени к периферии, реже — в виде периферической каймы или тотального вовлечения доли или сегмента. Характерным признаком сливного фиброза является втяжение капсулы над измененным участком. Гетерогенность, обусловленная гемосидерозом, при КТ проявляется гиперденсивными изменениями.

Портальная гипертензия при циррозе печени

Важным признаков цирроза печени является портальная гипертензия, которая появляется вслед за гепатомегалией. Наиболее ранним симптомом портальной гипертензии считается увеличение селезенки и изменение сосудистого рисунка печени. Размеры селезенки определяются толщиной, шириной и длиной. Толщина и ширина измеряется на уровне ворот селезенки, и эти размеры в норме составляют соответственно 4-6 см и 7-10 см. Длину селезенки можно измерить только при сагиттальной реконструкции изображений между наиболее удаленными точками органа. В норме это расстояние равно 11-15 см. Для определения размеров селезенки иногда применяют значение селезеночного индекса, который определяется произведением линейных размеров толщины, ширины и длины. В норме селезеночный индекс равен 160-440.

Изменения сосудистого рисунка

Изменения сосудистого рисунка печени проявляется увеличением диаметра воротной вены более чем на 14 мм, а селезеночной — выше 7 мм. Расширение воротной вены распространяется на главные стволы, которые в центральной части видны достаточно четко, в то время как периферические ветви не визуализируются. Поэтому венозный рисунок представляется обрубленным. Позднее присоединяется расширение портокавальных анастомозов в области пищевода, желудка и реканализация пупочной вены. Кроме того, открываются портокавальные анастомозы, расположенные в забрюшинном пространстве между венами брыжейки и селезенки с одной стороны и венами почки и полунепарной веной с другой. Эти анастомозы обнаруживаются только лучевыми методами визуализации. Нередко возникает необходимость дифференцировать расширенные сосуды от увеличенных лимфатических узлов. В диагностике помогает многоплоскостная реконструкция изображения. В сомнительных случаях можно применять КТ ангиографию или допплеровское картирование. Следует заметить, что увеличение диаметра воротной вены не является постоянным симптомом портальной гипертензии

Читать еще:  Кровь на гепатит откуда берут кровь

Существенную помощь в диагностике портальной гипертензии при циррозе печени оказывает контрастное УЗИ сосудов. В норме кровоток по портальной системе идет в одном направлении — от крупных до мелких сосудов. Появление нехарактерного направления кровотока хотя бы в одной из сегментарных ветвей и развитие коллатералей являются патогномоничными признаками портальной гипертензии. Важно, что контрастное усиление при УЗИ позволяет выявить нарушение кровотока уже на уровне мелких ветвей, чем обеспечивается ранняя диагностика заболевания.

Компьютерные томограммы больного циррозом печени при нативном исследовании (а), в артериальную (б) и венозную (в) фазы контрастного усиления. Неравномерное повышение плотности паренхимы наблюдается в артериальную фазу.

При развернутой картине цирроза гемодинамические изменения проявляются снижением кровотока в воротной вене и компенсаторным повышением кровотока в печеночной артерии, что обозначают термином «артеризация печеночного кровоснабжения». На компьютерных томограммах усиление артериального кровотока можно установить, сопоставляя показатели плотности паренхимы печени в разных фазах контрастного усиления. В норме денситометрический показатель паренхимы при наивном исследовании и при исследовании в артериальную фазу контрастного усиления имеет приблизительно одинаковые значения. Его повышение наблюдается только в поздней артериальной фазе, и он интенсивно нарастает в венозной фазе контрастирования. При циррозе печени наблюдается повышение плотности паренхимы на 15-20HU по шкале Хаунсфилда уже в артериальную фазу контрастного усиления.

Диагностика цирроза печени на МРТ

Весьма перспективной является МРТ исследование при циррозе печени. Прежде всего, этим методом хорошо обнаруживаются регенераторные узлы. Вследствие повышенного содержания в узлах гемосидерина в последовательности градиентного эхо появляется ферромагнитный эффект, и узлы отображаются как гипоинтенсивные структуры. На Т1 и Т2 взвешенных изображениях в последовательности спинового эхо большинство регенераторных узлов также выглядят гипоинтенсивными. Контрастное усиление регенераторных узлов происходит в портальную фазу исследования вследствие их преимущественно портального кровоснабжения. Фиброзные тяжи в Т1 имеют также гипоинтенсивный сигнал, в Т2 они скорее слегка гиперинтенсивны. Лучше фиброз визуализируется в отсроченную фазу контрастного усиления, когда соединительная ткань накапливает контрастное вещество, а в регенераторных узлах и в паренхиме оно уже не определяется. На Т1 эти зоны имеют гипоинтенсивный, а на Т2 — слегка гиперинтенсивный сигнал. Последовательности, чувствительные к движущейся крови, помогают в выявлении портосистемных коллатералей, не прибегая к внутривенному контрастированию.

Кт печени при циррозе печени

Марио, а что тебя удивляет? Почему в2007году не было рака? А его могло и не быть и он мог развитьяс за эти 2 года. Цирроз,асцит, и на фоне этого ГЦР.

  • Login to post comments

Гм, а почему вы решили что

Гм, а почему вы решили что здесь есть ГЦР? Давайте тогда поговорим о КТ критериях диагностики ГЦР на фоне цирроза, и как отличить от регенеративных узлов при циррозе.

  • Login to post comments

ГЦР — это гиперваскулярное

ГЦР — это гиперваскулярное образование, может быть в виде узла или мультифокально. Нативно образование как правило изоденсивное паренхиме, в артериальную фазу есть усиление, быстрое вымывание контраста в фазе равновесия. Принцип такой, все опухоли печени имеют 100% артериальное кровоснабжение, поэтому начинают усиливаться в арт. фазу, тогда когда паренхима печени, регенераторные узлы начанают усиливаться в портальную фазу, поскольку кровоснабжение из портальной вены. В даном случае гиперваскулярных участков в артериальной фазе не вижу. Гетерогенность структуры можна обьяснить гипо- аваскулярными полями фиброза.

  • Login to post comments

Цирроз и ГЦР. Наталья Дереш

Наталья Дереш права. У пациента нет КТ признаков ГЦР, тем не менее мы пунктировали печень и взяли три биопсии из разных участков. Ответ морфологов был ожидаем: цирроз, выраженный фиброз. Клеток с признаками злокачественности не обнаружено.
Отсутствие гиперваскулярных образований в цирротически-изменённой печени (узлов дающих усиление в артериальную фазу, с вымыванием контраста в последующие фазы), очень сильно снижает вероятность наличия гепатоцелюллярного рака. Это основной критерий, на который должен опираться радиолог при оценке подозрительных узлов на фоне цирротичской печени. Также для некоторых форм ГЦР, характерно наличие капсулы, которая хорошо усиливается при контрастировании (в 90% случаев). Характерна инвазия портальной вены с формированием опухолевых тромбозов, которые также накапливают контраст. Часто встречается признак артерио-портального шунтирования. При больших опухолях, можно наблюдать «мозаичное усиление» с микст-участками хорошего контрастного усиления и гиподенсными фокусами. Описаны опухоли с участками жировой плотности, которые очень хорошо определяются при помощи МРТ на последовательностях с подавлением сигнала от жира. Также известны случаи гиперденсных опухолей за счёт накопления в печени меди.

Если коротко, то все узловые образования возникающих в печени на фоне цирроз, можно подразделить на следующие:

1. Регенеративные узлы ( 10 мм)
3. ГЦР (гепатоцелюллярный рак)
4. Сливающийся фиброз
5. Очаговая жировая инфильтрация/сохранённые участки жировой дистрофии
6. Метастазы

Ниже привожу оригинальный текст на английском языке, где подробно описаны радиологические признаки упомянутых выше образований.

Causes of Nodules in a Cirrhotic Liver:

Regenerative nodules (nodules 10 mm)
Hepatocellular carcinoma
Confluent fibrosis
Focal fat infiltration
Focal fat sparing
Metastases


Nodules in Cirrhosis

Nodules are a constant feature of cirrhosis, and the challenge is to differentiate the ubiquitous benign nodule from HCC. The most common nodules are regenerative nodules, which are a routine pathologic feature of cirrhosis caused by the body’s attempted repair of hepatocyte injury. Regenerative nodules are composed primarily of hepatocytes that are surrounded by coarse fibrous septations. They have the same imaging characteristics as hepatic parenchyma but stand out as nodules because of their surrounding fibrous bands. Regenerative nodules are 3 to 10 mm in size. Small regenerative nodules cause the micronodular pattern of alcoholic cirrhosis. On CT, most regenerative nodules are isointense with parenchyma and are not detected. Iron deposits in regenerating nodules (siderotic nodules) will cause a slight increase in CT attenuation, causing them to appear slightly hyperintense. Regenerative nodules may be hypointense, isointense, or hyperintense on T1WIs, but they do not show the early arterial enhancement post–gadolinium administration that is typical of HCC. On T2WIs, regenerative nodules are hypointense (siderotic nodules) or isointense but are not hyperintense, providing differentiation from most liver metastases and from dysplastic nodules. Dysplastic nodules (adenomatous hyperplastic nodules) are proliferative precancerous lesions found in 15% to 25% of cirrhotic livers. On CT and US, adenomatous hyperplastic nodules resemble regenerative nodules but are larger than 10 mm in diameter. On MR, non–iron-containing adenomatous hyperplastic nodules are hyperintense on T1WIs and hypointense to isointense on T2WIs. High signal on a T2WI is indicative of foci of cellular atypia or malignancy. Small HCCs are variable in signal on both T1WIs and T2WIs. The most characteristic MR appearance of small HCCs is hyperintense on T1WIs and moderately hypointense on T2WIs, with homogeneous early arterial phase enhancement with rapid washout postcontrast. Rapid growth is characteristic. Lesions >3 cm usually have a distinct capsule. On CT, small HCCs appear as low-density, encapsulated masses that enhance rapidly and quickly become hypodense with bolus contrast dynamic scanning. Ringlike enhancement of the tumor capsule is characteristic.

Читать еще:  О самом главном с доктором мясниковым гастрит

CT image filmed at a narrow window shows innumerable low-density small nodules evident throughout the liver in this patient with cirrhosis. Needle biopsy confirmed benign regenerative nodules.

Confluent fibrosis describes the masslike areas of fibrosis found in livers with advanced cirrhosis. Extensive fibrosis produces wedge-shaped or radiating bandlike masses that are hypodense on noncontrast CT and may become hyperdense post–contrast administration. Volume loss of the affected portion of the liver is a key feature. A whole hepatic segment or lobe may be replaced by fibrosis. The areas of fibrosis are hypointense to liver parenchyma on T1WIs and hyperintense on T2WIs. As mentioned previously, focal fat infiltration or focal fat sparing may also produce nodules in the cirrhotic liver. Metastases, especially those from breast carcinoma, may mimic the appearance of cirrhosis, with regenerative nodules. Following chemotherapy, tissue retraction of necrosing metastases with surrounding scarring may produce a condition termed pseudocirrhosis .

Hepatocellular carcinoma is the most common primary malignancy of the liver. Risk factors include cirrhosis, chronic hepatitis, and a variety of carcinogens (sex hormones, aflatoxin, Thorotrast). In the United States, most HCCs are found in patients with cirrhosis (usually because of alcohol abuse). In Asia, most HCCs are found in patients with chronic active hepatitis. Hepatomas demonstrate three major growth patterns that affect their imaging appearance: diffuse infiltrative, solitary massive and multinodular. Detection of the diffuse pattern of tumor is particularly difficult, especially when the liver parenchyma is already altered by diffuse hepatic disease. Approximately 24% of tumors are surrounded by a fibrous capsule. The encapsulated HCC, a variant of the solitary form, is found more frequently in Asian populations and has a better prognosis. Intratumoral hemorrhage and necrosis are common because of a lack of stroma within the tumor. Calcifications (punctate, stippled, or rimlike) occur in approximately 10% of cases. Most lesions are hypervascular and demonstrate contrast enhancement on arterial phase images, with diminishing enhancement on delayed phase images. Detection of hepatoma on a background of cirrhosis and regenerative nodules is a major imaging challenge. Elevation in serum a-fetoprotein is found in 90% of patients and is strongly suggestive of hepatoma in patients with cirrhosis. The tumor metastasizes to lungs, abdominal lymph nodes, adrenal glands, and bone.
Several imaging features are highly characteristic of HCC when present. Invasion of tumor into portal and hepatic veins occurs in up to 48% of cases. Tumor thrombus is visualized as a low-density plug within an expanded vein. The intraluminal tumor enhances with contrast administration on CT and MR and may demonstrate arterial signal with Doppler US. Portal vein thrombus is more common than hepatic vein thrombus. A tumor capsule, when present, is visualized as a sharply marginated rim of tissue that enhances in 90% of cases. The capsule has low signal intensity on both T1WIs and T2WIs and is hypoechoic on US. Satellite nodules of tumor are common. Fatty metamorphosis is a common histologic finding in HCC. CT may demonstrate a focal area of tumor with attenuation values of fat. MR confirmation of fat is performed with chemical shift imaging. A mosaic appearance of the tumor is considered to be characteristic but is found primarily in larger lesions. The mosaic pattern appears as multiple nodular areas of differing CT attenuation. The pattern is more obvious with enhancement of septations on postcontrast scans. Arterioportal shunting is seen as early or prolonged enhancement of the portal vein or as a wedge-shaped area of parenchymal enhancement adjacent to the tumor. Abundant copper-binding protein in cancer cells may lead to excessive copper accumulation within the tumor. High copper concentration causes the tumor to appear hyperdense on noncontrast CT and hyperdense (because of T1 shortening effect) on T1WIs on MR.

  • Login to post comments

Спасибо,Марио,вот ВЫ и

Спасибо,Марио,вот ВЫ и поставили точку методом КТ

Цирроз печени

Морфология

МР-симптомы цирроза печени:

  • снижение интенсивности сигнала от паренхимы печени диффузно-неоднородного характера,
  • увеличение размеров левой доли с неровностью контура,
  • расширение воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен с повышением интенсивности сигнала от них на Т2,
  • наличие венозных коллатералей и извитости печеночных вен,
  • утолщение стенки желчного пузыря и снижением интенсивности сигнала от желчи на Т1 и особенно на Т2,
  • расширение долевых и общего печеночного протоков,
  • выраженная спленомегалия,
  • асцит.

В ранних стадиях морфологические изменения отмечаются не часто и очень слабо. Соотношение хвостатой доли к правой доле печени не может определить наличие или отсутствие раннего цирроза. В тоже время выявляемое на МРТ или КТ увеличение воротного перипортального пространства может служить важным диагностическим признаком ранней стадии цирроза печени.

Правая ветвь портальной вены в норме лежит обычно горизонтально в поперечной плоскости и определяется между передним краем хвостатой доли и задним краем левого медиального сегмента. В нормальной печени пространство спереди от правой ветви портальной вены обычно узкое и содержит минимальное количество жировой ткани. У пациентов в ранних стадиях цирроза это пространство увеличивается, и заполняется жировой тканью вследствие атрофии медиального сегмента левой доли печени. Поэтому атрофия левого медиального сегмента может служить первоначальным морфологическим признаком изменений паренхимы печени при раннем циррозе.

Другим характерным морфологическим признаком развивающегося цирроза является атрофия правой доли печени с компенсаторной гипертрофией хвостатой доли печени и левого латерального сегмента.

Рис.1А МР-картина (Т1 с контрастным усилением) раннего цирроза печени с увеличенным перипортальным воротным пространством (между левым медиальным сегментом (4-ый сегмент) печени и правой портальной веной (стрелка). Рис.1В КТ-картина увеличения левой доли печени (стрелка).

Преимущественная гипертрофия левого латерального сегмента с атрофией правой доли печени и левого медиального сегмента чаще встречается у пациентов с вирус-индуцированным циррозом. И, наоборот, значительная гипертрофия хвостатой доли является типичной для алкогольного цирроза печени. Иногда только латеральные или задние сегменты могут подвергаться атрофии, и это часто наблюдается у пациентов с первичным склерозирующим холангитом. Печень у пациентов с конечной стадией цирроза, вызванного первичным биллиарным циррозом нередко является диффузно увеличенной.

Увеличение ямки желчного пузыря или около пузырного пространства

Желчный пузырь обычно располагается в ямке с небольшим количеством жировой ткани между правой долей печени и левым медиальным сегментом в плоскости большой междолевой борозды. В хвостатой доле пузырь все еще прикрывается частью медиального сегмента левой доли печени. У пациентов с циррозом, однако, околопузырное пространство (ямка желчного пузыря) часто увеличена и заполнена повышенным количеством жировой ткани. Увеличение ямки желчного пузыря является высокоспецифическим признаком и имеет положительное прогностическое значение (98%) в диагностике цирроза.

Симптом правой задней вырезки

Расширение ямки желчного пузыря является простым визуально оцениваемым признаком цирроза с высокой специфичностью (98%) и положительным прогностическим значением (98%).

Рис.2А КТ с контрастным усилением показывает увеличение размеров ямки (стрелка). Рис.2В Т2-ВИ демонстрирует симптом задней правой вырезки.

Узловатая (неровная) поверхность печени

Паренхиматозные нарушения в печени часто служат причиной возникновения узловатой картины поверхности печени. На РКТ и МРТ это признак определяется как неровность поверхности печени, чаще видимая на поверхности левого латерального сегмента. Эта неровность поверхности печени отражает наличие в паренхиме печени регенеративных узелков и фиброзных (соединительнотканных) перегородок, наличие которых является основой морфологической диагностики цирроза печени. Хотя эти данные могут иметь субъективную составляющую, поскольку степень выраженности неровности печени зависит от размеров узелков Гладкая поверхность или деформированная множественными мелкими узелками характерна для мелконодуллярного цирроза печени, тогда как грубая, бугристая неровность поверхности печени характерна для макронодуллярного цирроза.

Читать еще:  Можно ли бегать при цистите

Рис.3А Узловатая поверхность латерального сегмента левой доли печени видная на КТ с контрастным усилением. Рис.3В Накопление железа в печени при циррозе. На градиентных Т1 в противофазе демонстрируется значительное снижение МР-сигнала паренхимы печени по сравнению с тканью мышц. Поджелудочная железа и селезенка характеризуются нормальной интенсивностью МР-сигнала.

Вследствие некроза клеток печени (гепатоцитов) печеночные дольки спадаются и происходит накопление коллагена с образованием диффузных фиброзных перегородок. Затем печеночные клетки перегруппируются и образуют псевдодольки или узелки (регенеративные узелки).

При циррозе могут образовываться микронодулярные, макронодуллярные и смешанные узелки. Анатомический тип может быть связан (и определяет) с этиологией.

Алкагольный цирроз и гемохроматоз имеют тенденцию к образованию микронодуллярных (около 3 мм и меньше) узелков с тонкими фиброзными перегородками.

При циррозе вызванном гепатитом В размеры узелков разные, но они больше макронодуллярные, чем микронодуллярные. Фиброзные перегородки тонкие.

При циррозе возникшем после гепатита С размеры узелков маленькие, а перегородки толстые, часто с признаками активного воспаления. Типичными признаками регенеративных узелков на МРТ являются изоинтенсивные или относительно гиперинтенсивные на Т1 очаги, которые на Т2 имеют низкую интенсивность МР-сигнала.

Регенеративные узелки накапливают железо больше, чем окружающая нормальная паренхима. Такие(сидеротические) регенеративные узелки имеют низкую интенсивность МР-сигнала на Т2 и на изображениях в режиме градиентного эхо.

Рис.4 Регенеративные узелки при циррозе. A — T1 демонстрируют большое количество мелких узелков от низко- до изо-интенсивного МР-сигнала. B — T2 обнаруживает низкую интенсивность этих узелков. C – Печеночная артериальная фаза не демонстрирует контрастное усиление узелков. D — Портальная венозная фаза также не обнаруживает контрастное усиление этих узелков.

Рис.5А Микронодуллярные узелки. МРТ в режиме градиентного эхо демонстрирует четко гипоинтенсивные узелки размерами около 3,0 мм. Рис.5В Макронодуллярные регенеративные узелки у больного с вирусным гепатитом. Т1-ВИ в режиме градиентного эхо демонстрирует относительно гиперинтенсивные узелки диаметром 3-15 мм с толстыми гипоинтенсивными перегородками.

Рис.6А Сидеротические регенеративные узелки Т1-ВИ градиентное эхо с длинным временем эхо-сигнала (TR/TE = 200/18) демонстрирует множественные сидеротические узелки с низким МР-сигналом. Рис.6В Гепатоцеллюларная карцинома печени развившаяся в цирротической печени с сидеротическими регнеративными узелками. Т1-ВИ в режиме градиентного эхо с контрастным усилением во время артериальной фазы показывает гиперваскулярную опухоль и сидеротические регенеративные узлы с низкой интенсивностью МР-сигнала.

Расширение перипортального пространства

Один из ранних признаков цирроза. При МРТ в норме средняя толщина перипортального жирового пространства составляет от 0 до 11 мм (5,3+/-3,1 мм). У пациентов с циррозом печени это пространство увеличивается до 15,0 мм. Это важно для пациентов у которых нет обычных признаков цирроза – асцита, диспропорции размеров долей печени, спленомегалии и варикозно расширенных вен. (Т1 с контрастным усилением демонстрирует увеличение перипортального пространства.)

Цирроз печени

Цирроз печени — это патологический процесс многофакторной этиологии, характеризующийся хроническим повреждением и необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью с узлами регенерации. Циррроз часто является фоном для развития гепатоцеллюлярного рака.

Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая.

Диагностика

Ультразвуковое исследование

Ультразвуковое исследование является главным скрининговым методом при циррозе и его осложнениях. Проявления включают:

  • узловая/бугристая поверхность печени: (чувствительность 88%, специфичность 82-95%)
  • грубая гетерогенная эхоструктура
  • сегментарная гипертрофия/атрофия (см выше)
    • увеличение толщины хвостатой доли: толщина правой доли >0.65 (чувствительность 43-84%, специфичность 100%)
    • уменьшение поперечного диаметра ( 13 мм (чувствительность 42%, специфичность 95-100%)
    • снижение скорости венозного потока 10 мм
      • NB: измерение должно проводится на глубоком вдохе, так как размер варьирует во время дыхательного цикла
    • снижение вариабельности допплеровского спектра связанного с дыхательным циклом в верхней брыжеечной и селезеночной венах
    • реканализация и гепатофугальный поток в околопупочных венах
    • портосистемные коллатерали
  • печеночные вены
    • портализация спектра печеночных вен
  • печеночные артерии
    • «штопорообразный» вид
    • увеличнеие скорости тока крови (компенсация снижение портального венозного тока)
  • спленомегалия
  • асцит
  • жировая дегенерация
  • Соноэластография может быть полезной для оценки выражености фиброза печени. Примерные значения для диагностики

    • >7 kPa: выраженный фиброз
    • 12.5-15 kPa: цирроз​

    Компьютерная томография

    • узловая/бугристая поверхность печени
    • изменения отношения правой и хвостатой долей
      • гипертрофия хвостатой доли и латеральных сегментов левой доли
      • атрофия задних сегментов правой доли
    • жировая инфильтрация
    • гетерогенная плотность паренхимы на пре- и постконтрастных изображениях
    • регенеративные узлы, как изо- так и гиперденсные
    • признаки портальной гипертензии
      • расширение воротной вены
      • тромбоз воротной вены с или без кавернозной трансформацией
    • внутрипеченочные шунты могут проявлятся ранним контрастированием печеночных вен в ранней артериальной фазе, создавая географический паттерн и зоны аномальной перфузии клиновидной формы
    • спленомегалия
    • асцит
    • вариксы

    Дифференциальный диагноз

    Различные состояния при визуализации могут симулировать картину цирроза печени:

    • псевдоцирроз
    • выраженное метастатическое поражение печени
    • синдром Бада-Киари
    • фульминантная печеночная недостаточность
    • саркоидоз печени
    • врожденный фиброз печени
    • идиопатическая портальная гипертензия
    • ранний первичный биллиарный цирроз
    • хронический тромбоз воротной вены
    • нодулярная регенеративная гиперплазия печени

    Диагностика цирроза на снимках МРТ и КТ печени

    Причины развития цирроза печени

    • Обычно возникает у людей средних лет и у пожилых.
    • Цирроз печени – это хроническое заболевание печени с нарушением архитектоники печеночных долек с пролиферацией соединительной ткани и узлами регенерации и некроза.
    • Заболеваемость циррозом печени выше у мужчин
    • Наиболее частыми причинами цирроза печени являются хроническое злоупотребление алкоголем (алкогольный цирроз печени) и вирусный гепатит (билиарный цироз печени).
    • Более редкими причинами цирроза печени являются нарушение венозного кровотока печени (синдром Бадда-Киари) и метаболические расстройства (дефицит альфа-1-антитрипсина, гемохроматоз, болезнь Вильсона, гликогеноз).

    Какой метод диагностики цирроза печени выбрать: КТ, МРТ, УЗИ

    Методы выбора

    Патогномоничные признаки цирроза печени

    • Как увеличение, так и уменьшение размеров печени
    • Гипертрофия хвостатой доли
    • Неправильный узловой контур: узловая структура (для алкогольной болезни печени наиболее типична мелкоузловая структура, крупноузловая — для гепатита В)
    • Компрессия внутрипеченочных вен и притоков воротной вены
    • Дилатация воротной и селезеночной вен
    • Спленомегалия.

    Осложнения

    • Портальная гипертензия (варикозное расширение вен органов брюшной полости и пищевода, реканализация пупочной вены)
    • Асцит
    • ГЦК.

    Для чего проводят УЗИ брюшной полости при циррозе печени

    • Первоочередной вид исследования при циррозе;
    • УЗИ в комбинации с определением уровня АФП в сыворотке крови используется для скрининга ГЦК;
    • Неправильный узловой контур;
    • Деформация органа;
    • Смешанная гипо- и гиперэхогенная структура паренхимы;
    • С помощью ультразвуковой цветной допплерографии можно визуализировать усиление кровотока по увеличенной печеночной артерии;
    • Направление кровотока в воротной вене обратное.

    Проводят ли КТ печени при циррозе

    • На ранних стадиях данные КТ в 25% случаев без патологи;
    • Неправильный узловой контур;
    • Гетерогенная паренхима с узелками различного размера “ Узелки с повышенным содержанием в них железа могут иметь повышенную плотность;
    • Гетерогенное контрастное усиление.

    Что покажут снимки МРТ брюшной полости при циррозе печени

    • Т1-взвешенные изображения очень рано отражают гипоинтенсивные фиброзные изменения (расширение перипортальных зон и сетеподобные структуры);
    • На Т2-взвешенных изображениях воспалительные явления в фиброзной ткани обычно проявляются повышением сигнала;
    • Узлы регенерации на Т1-взвешенных изображениях варьируют от гипоинтенсивных до гиперинтенсивных;
    • После введения контраста узлы регенерации становятся гипоинтенсивными по отношению к окружающей ткани печени;
    • Диспластические узлы часто гиперинтенсивные на Т1-взвешенных изображениях и гипоинтенсивные на Т2-взвешенных изображениях;
    • Гетерогенная картина усиления после введения контраста;
    • Малые узлы (

    Звоните нам по телефону 7 (812) 241-10-64 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector