Содержание

Гепатит с и гормональные нарушения

Метаболический синдром и вирусный гепатит С

Метаболический синдром – это комплекс обменных и гормональных нарушений, который часто называют «смертельным квартетом». Его составляют ожирение, повышенное давление, нарушение липидного обмена и повышенный уровень инсулина в крови (инсулинрезистентность). Каждая из этих проблем грозит неприятностями, а в комплексе они во много раз повышают риск развития атеросклероза, инсульта, инфаркта, сахарного диабета, жирового гепатоза вплоть до цирроза печени.

Метаболический синдром развивается у 40 % людей в основном пенсионного возраста и у всех, кто ведет малоподвижный образ жизни и неправильно питается. Распространенность метаболического синдрома продолжает расти.

В основе метаболического синдрома и его проявлений лежит инсулинрезистентность. Резистентность (устойчивость) к инсулину заключается в том, что для поддержания нормального метаболизма требуется большее количество инсулина.

Отмечено, что инсулинрезистентность часто встречается у больных с хроническим вирусным гепатитом С (ХГС), что свидетельствует о тесной связи этих двух состояний. Поскольку ХГС больны более 170 млн. человек, сочетание инфекции с инсулинрезистентностью представляет серьезную проблему мирового здравоохранения.

С резистентностью к инсулину связано также развитие у больных ХГС стеатоза – жирового перерождения печени, которое почти в 2 раза чаще, чем в среднем у населения. Стеатоз связан также с повышением индекса массы тела (ИМТ), сахарным диабетом 2 типа, возрастом старше 40 лет, гепатитом С, вызванным вирусом С генотипа 3 и фиброзом.

Генотип вируса 3 оказывает прямое стеатогенное действие, у пациентов с другими генотипами вируса основную роль в формировании стеатоза играет инсулинрезистентность.

Независимо от того, что развивается первым, резистентность к инсулину является основным фактором риска тяжелого фиброза печени и рассматривается как важный прогностический фактор формирования цирроза печени.

Резистентность к инсулину играет основную роль в формировании сахарного диабета 2 типа, поэтому не удивительно, что среди больных гепатитом С он встречается в 2 раза чаще.

Резистентность к инсулину ухудшает результаты лечения ХГС. Для оценки инсулинрезистентности используют индекс HOMA-IR. При значении этого индекса больше 4 эффективность лечения (частота устойчивого вирусологического ответа – УВО) снижалась на 40 %. У пациентов с индексом HOMA-IR меньше 2 ранний вирусологический ответ определялся у всех пациентов.

Жировой гепатоз также значительно ухудшает прогнозы на выздоровление.
Поскольку на успех противовирусной терапии значительно влияют степень ожирения, резистентность к инсулину и стеатоз печени, следует оценивать эти факторы при назначении терапии. Если они присутствуют, то для достижения наилучшего терапевтического эффекта требуется коррекция резистентности к инсулину и лечение стеатоза.

Симптомы метаболического синдрома

Нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и повышение артериального давления. Часто не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно:

  • абдоминально-висцеральное ожирение (окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин);
  • инсулинорезистентность при высоком уровне инсулина;
  • дислипидемия (сочетание гипертриглицеридемии — больше 1,7, низкого уровня ХЛ ЛВП и повышения фракции мелких ХЛ ЛНП;
  • артериальная гипертензия (артериальное давление выше 130/85 мм рт. ст.);
  • ранний атеросклероз и ишемическая болезнь сердца.

Возможные жалобы на повышенную утомляемость, апатию, одышку, повышенный аппетит, жажду, учащенное мочеиспускание, головную боль, сухость кожи, потливость.

Лечение метаболического синдрома

Лечение назначают в зависимости от степени обменных нарушений и тех заболеваний, которые выявлены у пациента. Лечение направлено на коррекцию углеводного обмена, снижение массы тела, купирование артериальной гипертонии и симптомов сахарного диабета.

Немедикаментозное лечение метаболического синдрома

Первым этапом лечения метаболического синдрома является изменения стиля жизни, в первую очередь правильное питание и повышение физической нагрузки. Первым шагом и его обязательным звеном должно быть снижение таким образом массы абдоминально-висцерального жира, который играет ключевую роль в развитии и прогрессировании метаболического синдрома.

Снижение общей массы тела на 10-15% от исходной сопровождается уменьшением висцеральной жировой ткани, т. е. жира, расположенного не в подкожном слое, а вокруг внутренних органов. Это, как правило, ведет к повышению чувствительности тканей к инсулину, улучшению показателей липидного и углеводного обмена, нормализации повышенного артериального давления.

Снижение массы тела должно быть постепенным. Быстрый и резкий сброс массы тела на 10-20 кг приводит к снижению гормона лептина и к возникновению труднопреодолимого чувства голода, и в результате к возврату лишних килограммов, иногда даже в большем количестве, чем до терапии.

Потеря массы тела снижает содержание свободных жирных кислот в печени, что приводит к снижению инсулинрезистентности, повышает внепеченочную чувствительность к инсулину, уменьшает воспаление в жировой ткани.

Медикаментозное лечение метаболического синдрома

Дополнительным лечением метаболического синдрома является назначение урсодезоксихолевой кислоты и витамина Е, которые оказывают антиоксидантное действие и улучшают результаты лечения ХГС.
Препараты, повышающие чувствительность к инсулину (тиазолидиндиолы и метформин) снижают резистентность к инсулину и уменьшают выраженность фиброза и степени жирового гепатоза у больных гепатитом С.

Читать еще:  Первые признаки цистита что делать

Все это улучшает результаты терапии противовирусными препаратами.

Поэтому обследование пациентов, готовящихся к противовирусной терапии, в особенности с генотипом 3, обязательно должно включать анализ на инсулинрезистенстность (индекс HOMA-IR), оценку степени метаболического синдрома и всех его компонентов с обязательной последующей коррекцией желательно до начала терапии.

Тактика лечения пациентов с ожирением и метаболическим синдромом при гепатите С

При выявлении у пациентов с HCV сопутствующего поражения печени в результате метаболического синдрома (неалкогольная жировая болезнь печени — стеатоз) необходимо провести дополнительное обследование на показатели обменных и гормональных нарушений, характерных для этого заболевания.

Рекомендуется для оценки степени поражения печени использовать исследование крови – Фибромакс, которое дает возможность оценить отдельно степень поражения печени вирусом и отдельно метаболическим синдромом.

Тактика лечения зависит от степени поражения печени в целом, и отдельно каждым повреждающим фактором. Лечение противовирусными препаратами может быть назначено сразу, а дальнейшее лечение метаболического синдрома после получения УВО.

Если степень поражения печени вирусом значительно меньше, чем метаболическим синдромом, возможно начинать противовирусную терапию после лечения метаболического синдрома.

В случаях наличия сопутствующих заболеваний печени необходимо ставить целью лечения не только получение УВО, но и сохранение и восстановление печени, пострадавшей от других патологических факторов.

Гормональные нарушения щитовидной железы, связанные с лечением гепатита С с интерфероном-альфа и рибавирином

Охарактеризовать нарушения щитовидной железы, вызванные терапией интерфероном-альфа и рибавирином у пациентов с хроническим гепатитом С.

Интерферон-альфа используется для лечения хронических инфекций гепатита С. Это соединение обычно индуцирует как аутоиммунный, так и неаутоиммунный тиреоидит.

Мы проспективно выбрали 26 пациентов с хроническими инфекциями гепатита С. Клинические исследования, гормональные оценки и цветная допплерография УЗИ щитовидной железы проводились до и во время антивирусной терапии.

Из пациентов в нашем исследовании у 54% не было нарушений щитовидной железы, связанных с терапией интерфероном-альфа, но показало снижение уровня общего Т3 вместе с уменьшением уровня аланин аминотрансферазы в сыворотке. Суммарные уровни Т4 также снижались через 3 и 12 месяцев, но уровни свободного Т4 и тиреотропного гормона (ТТГ) оставались стабильными. У 19% пациентов был аутоиммунный индуцированный интерфероном тиреоидит, который характеризуется появлением антитиреоидных антител или открытого гипотиреоза. Кроме того, у 16% был аутоиммунный тиреоидит, который представляет собой деструктивный тиреоидит или субклинический гипотиреоз, а 11% оставались в состоянии эутиреоза, несмотря на предшествующее существование антитироидальных антител. Тиреотоксикоз с деструктивным тиреоидитом был диагностирован в течение трех месяцев после терапии, а УЗИ этих пациентов выявили усадку щитовидной железы и диссонирующие изменения в сосудистых структурах.

Снижение общего количества Т3 и общего уровня Т4 может быть связано с улучшениями в гепатоцеллюлярных поражениях или воспалительными изменениями, аналогичными тем, которые связаны с нетироидальными заболеваниями. Иммунные механизмы и прямые эффекты интерферона-альфа могут быть связаны с тиреоидитом.

Интерферон-альфа и рибавирин индуцируют аутоиммунный и неаутоиммунный тиреоидит и гормональные изменения (такие как снижение общего уровня Т3 и общего уровня Т4), которые возникают, несмотря на стабильные уровни свободного Т4 и ТТГ. Гормональная оценка щитовидной железы, включая анализ уровней свободных Т4, ТТГ и антитиреоидных антител, должна быть обязательной перед терапией, и ранняя переоценка в течение трех месяцев лечения необходима в качестве соответствующего последующего наблюдения.

Гепатит С — это заболевание, которое распространяется во всем мире, а хронические инфекции затрагивают до 80% инфицированных субъектов. Следовательно, часто применялась терапия интерфероном-альфа (ИФН). IFNα является одной из групп цитокинов с антивирусными, антипролиферативными и иммуномодулирующими свойствами. В случаях гепатита С наличие умеренной и тяжелой некровоспалительной активности и / или умеренного или сильного фиброза (по данным биопсии печени) являются формальными показаниями к применению ИФН. Препарат доступен как в обычных, так и в пэгилированных формах и часто используется в сочетании с рибавирином, другим противовирусным препаратом.2,3 Лечение является непрерывным и длится от 6 до 12 месяцев, и может потребоваться повторное лечение.

IFNα имеет несколько побочных эффектов, начиная от гриппоподобных симптомов и заканчивая тяжелыми гематологическими нарушениями и легочными осложнениями.4 Эти побочные эффекты провоцируют снижение дозы до 40% случаев и лечение в 14% случаев.5

IFNα обычно может индуцировать тиреоидит, который классифицируется как аутоиммунный или неаутоиммунный интерферон-индуцированный тиреоидит (ИИТ) .6 Аутоиммунный ИИТ проявляет себя как тиреоидит Хашимото, который определяется появлением или худшим уровнем антитиреоидных антител с гипотиреозом или без него. В редких случаях аутоиммунный ИИТ также проявляется как болезнь Грейвса, которая определяется антителами антитиреоидов с гипертиреозом. Неаутоиммунный ИИТ представляет собой деструктивный тиреоидит и гипотиреоз [6].

Тиреоидит Хашимото диагностируется у 40% пациентов, и гипотиреоз может быть вызван IFNα.7. Гипотиреоз часто ускользает от диагноза из-за совпадения его симптомов с теми, которые вызваны самим IFNα, такими как усталость, сонливость и депрессия.

Редко IFNα индуцирует болезнь Грейвса, диагноз которой основан на гипертиреозе с зобом и наличием антител к тиреотропным гормональным рецепторам. Его лечение требует предосторожности из-за гепатотоксических и гематологических побочных эффектов антитиреоидных препаратов.

Разрушающий тиреоидит представляет собой форму неаутоиммунного ИИТ, характеризующуюся самоограниченным тиреотоксикозом с тригазальной эволюцией, подобной таковой подоболочного тиреоидита. На первом этапе пациент проявляет тиреотоксикоз, низкий уровень потребления радиойода и отсутствие антитиреоидных антител. Гипотиреоз следует за эутиреозом в течение нескольких недель и месяцев. Гипотиреоз может сохраняться, особенно при наличии антитиреоидных антител. Разрушающий тиреоидит может повториться при повторной обработке, и нет необходимости прекращать использование IFN.

Наше исследование проспективно характеризовало проявления нарушений щитовидной железы, вызванных IFNα и терапией рибавирином у пациентов с хроническим HCV-инфицированием.

Из 112 пациентов с диагнозом хронический гепатит С и последующего наблюдения в больнице das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo в период с января 2007 года по июль 2009 года были отобраны 26 пациентов, которые начали ИФН и терапию рибавирином. Ни один из пациентов ранее не лечился интерфероном. Диагноз хронической инфекции HCV был основан на положительной анти-HCV-серологии и присутствии вирусной нуклеиновой кислоты, которая оценивалась с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) с использованием коммерческого теста Amplicor HCV (Roche Diagnostics Systems). Тип и продолжительность терапии IFNα основывались на вирусном генотипе. Нецирротические генотипы 2 и 3 получали непегилированный IFNα в течение 24 недель. Цирротические генотипы 2 и 3, генотип 1 и ВГС с коинфекцией вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) (независимо от генотипа HCV) получали пегилированный IFNα в течение 48 недель при условии, что РНК HCV становится необнаруживаемой или что количество вирусных копий снижается при менее 2 log (100 раз) в течение 12 недель. Любые пациенты с инфекциями ВГВ, беременные и те, кто употребляли амиодарон или литий, были исключены.

Читать еще:  Кровь на гепатит откуда берут кровь

Исследование было одобрено комитетом по этике институциональных исследований, и все субъекты дали свое информированное письменное согласие на участие.

Пациенты прошли клинические и гормональные оценки до лечения и каждые 12 недель во время лечения.

Аминотрансферазу сыворотки (АЛТ) и аспартатаминотрансферазу (АСТ) измеряли обычными способами. Генотипирование HCV проводили с использованием анализа обратной гибридизации, анализа линейного зонда (INNO-LiPA HCV / VERSANTTM HCV Genotype Assay, Bayer Corporation, Tarrytown, NY, США).

Всего T3 (TT3), общий уровень T4 (TT4), свободный уровень T4 (FT4), TSH и тиреоглобулин (Tg) измеряли с использованием коммерческих наборов флюоримумуноанализа (AutoDELFIA®, Upsala, Turku, Finland). Антитела к анти-тироглобулину (анти-Tg) и анти-тиропероксидазы (анти-ТРО) были измерены с использованием коммерческих косвенных флюоримуноаналитических наборов (AutoDELFIA®, Upsala, Turku, Finland). Уровни антител к рецептору щитовидной железы (TRAb) оценивали с помощью иммунорадиометрического анализа (RSR, Cardiff, Wales, UK).

Тиреоидит Хашимото определялся повышенным уровнем антител против ТГ или анти-ТПО (> 35 мЕй / л). Субклинический гипотиреоз был диагностирован, когда уровни TSH были увеличены (> 4,5 мЕй / л), и когда уровни FT4 находились в пределах нормального диапазона (0,7-1,5 нг / дл), тогда как явный гипотиреоз был диагностирован на основании повышенных уровней ТТГ, связанных с пониженным уровнем FT4. Тиреотоксикоз характеризовался повышенными уровнями ФТ4 и пониженными уровнями ТТГ (

Отёчность, прыщи и снижение либидо: как они связаны с работой печени

Статьи по теме

Печень участвует в метаболизме и разрушении многих гормонов в организме – альдостерона, кортизона, эстрогена, тестостерона. Поэтому если орган болен и должным образом не разрушает гормоны, может произойти гормональный дисбаланс. Подобный сбой всегда отражается на самочувствии. Далее мы расскажем, какие гормональные нарушения возникают из-за неправильной работы печени и как они проявляются.

Какие гормоны разрушает печень

Печень разрушает гормоны, известные как стероидные, а именно:

  • альдостерон – отвечает за поддержание водно-солевого баланса в организме;
  • половые гормоны (тестостерон, эстроген) – контролируют сексуальную жизнь и вес;
  • кортизон – стимулирует синтез углеводов из белков, меняет метаболизм и повышает устойчивость организма к стрессу.

Кроме того, печень занимается инактивацией нейромедиаторов (серотонин, гистамин, катехоламины и др.).

На фоне совместного приёма противомикробных препаратов и спиртного может развиться лекарственный гепатит с сопутствующими ему желтухой, тошнотой, рвотой и потерей аппетита.

К чему приводит дисбаланс альдостерона

Гормон альдостерон регулирует минеральный обмен в организме. Основные функции альдостерона – сохранение электролитного баланса, регуляция артериального давления и ионного транспорта в потовых, слюнных железах и кишечнике, поддержание объема внеклеточной жидкости в организме.

Если печень плохо разрушает альдостерон, то образуется избыток гормона в организме. Это приводит к задержке жидкости и неизбежно отражается на внешности в виде отёчности, увеличения массы тела и усиленного образования целлюлита. Кроме того, может повыситься артериальное давление.

Низкоуглеводная диета может причиной нарушения сна и депрессии. Из-за недостаточного количества углеводов в организме активируются гормоны стресса, которые вызывают нервное перевозбуждение.

К чему приводит дисбаланс половых гормонов

Избыток эстрогена и тестостерона по-разному влияет на женский организм. Если печень не разрушает эстроген правильно, то может появиться:

  • боль и уплотнения в груди;
  • боль во время менструаций;
  • лишний жир в области ягодиц и бёдер.

Если происходит сбой в разрушении тестостерона, то:

  • увеличивается вес в верхней части тела и живота;
  • появляются лишние волосы на лице и теле;
  • повышается жирность кожи;
  • начинается избыточное выпадение волосы;
  • появляются проблемы с кожей (акне, высыпания).

Сбой в работе печени – к примеру, жировая болезнь печени – зачастую приводит к уменьшению уровня тестостерона у мужчин. А это, в свою очередь, чревато снижением либидо, сексуальной активности, депрессией, апатией и постоянной усталостью.

Изменение цвета мочи – это не всегда свидетельство серьёзных проблем со здоровьем. Тем не менее, яркий – в прямом и переносном смысле – сигнал, чтобы обратить внимание на своё здоровье.

К чему приводит сбой в инактивации нейромедиаторов

Серотонин называют гормоном радости. Если в организме он присутствует в достаточном количестве, то человек бодр, весел и активен. При этом одинаково опасен недостаток и избыток гормона. Большое количество серотонина провоцирует чрезмерное эмоциональное возбуждение, человек испытывает эйфорию, граничащую с психическим расстройством. У пациента также могут возникнуть галлюцинации, спонтанная паника, состояние страха и тревоги.

Основные катехоламины – дофамин, адреналин и норадреналин – выбрасываются в кровь в ответ на физический или эмоциональный стресс, а после того как выполняют свою работу, расщепляются и выводятся из организма вместе с мочой. Если расщепление происходит с нарушениями и катехоламины скапливаются в организме, человек сталкивается со скачками давления, сильной головной болью, повышенным потоотделением, а также тошнотой, дрожью и необоснованным беспокойством.

Исследования показывают: чем серьёзнее заболевание печени, тем выше риск умереть. от сердечно-сосудистого заболевания.

Читать еще:  Бассейная 45 лаборатория мочекаменной болезни

Как улучшить работу печени

Чтобы избежать последствий от гормональных нарушений, вызванных неправильной работой печени, возьмите за правило заботиться об этом органе. Превентивные меры очень простые и не потребуют от вас больших усилий:

  • ешьте меньше жирного, включите в рацион больше овощей и фруктов;
  • сократите количество алкоголя;
  • питайтесь небольшими порциями 4-6 раз в день;
  • гуляйте или бегайте минимум 30 минут в день;
  • принимайте гепатопротекторы, если невозможно избежать повреждающих факторов (к примеру, вам предстоит застолье с большим количеством спиртного и тяжёлой пищи).

Узнать уровень гормонов вы можете, сдав соответствующие анализы. Если заметите отклонения, проверьте и печень. Не обязательно, что она повреждена, на гормональный фон влияет множество факторов. Но печени не свойственно болеть, поэтому приходится «считывать» её проблемы по косвенным признакам.

Чем опасен гепатит С

Вирус гепатита С — это инфекционный агент, который поражает печень, размножаясь в клетках печени он приводит к их гибели и нарушению функции всего органа. Часть клеток погибает из-за воздействия самого вируса, а часть – из-за иммунной реакции организма направленной на заражённые клетки. Но чем опасен гепатит С, так это его способностью вызывать в печени серьезные структурные изменения, что приводит со временем к тяжелым последствием для всего организма. Пожалуй, нет такого органа который бы рано или поздно не начал косвенно страдать от этого вируса. Отвечая на вопрос чем опасен гепатит С уместным будет перечислить органы и системы, а также особенности в нарушении их работы связанных с гепатитом С.

Чем опасен гепатит С для сердца

По мере прогрессирования болезни развивается цирроз печени и портальная гипертензия как следствие этого возникает снижение системного артериального давления, приводя сердечно-сосудистую систему в состояние депрессии. Нарушается насосная функция сердца, что может заканчиваться формированием сердечной недостаточности.

Чем опасен гепатит С для легких

Портальная гипертензия возникающая на поздних стадия гепатита С, когда формируется цирроз, приводит к повышению давления в легочной артерии, что вызывает одышку. Кроме того, жидкость, которая скапливается в брюшной полости в результате воспаления, может поникать в окололегочную сумку (плевральную полость), что еще больше усугубляет проблему с дыханием.

Чем опасен гепатит С для пищеварительной системы

Тошнота, рвота, снижение веса – это всего лишь цветочки, если гепатит С доходит до стадии когда формируется цирроз печени главной опасностью становится кровотечение из расширенных вен пищевода и прямой кишки. Также пораженная печени перестает вырабатывать белок альбумин в нужном количестве, что приводит к истощению больного. Кроме того, гепатит С опасен тем, что является наиболее частой причиной рака печени.

Чем опасен гепатит С для почек

Ранее упомянутое снижение артериального давления приводит к нарушению кровоснабжения почек и снижает эффективность фильтрации крови, приводя, со временем, к развитию почечной недостаточности – так называемому гепато-ренальному синдрому.

Чем опасен гепатит С для системы кроветворения

Анемия, является частой находкой при гепатите С, но наибольшую опасности представляет нарушения возникающие в свертывающей системе, что значительно повышает риск кровотечений не только из вен пищевода, но и артерий головного мозга, угрожая развитием инсульта.

Чем опасен гепатит С для нервной системы.

Кроме риска инсульта, о котором мы уже упоминали ранее, нервная системе пациента с гепатитом С осложнившегося печеночной недостаточностью, страдает от токиснов которые пораженная вирусом печень просто не в состоянии вывести из организма. Со временем у больного развинчивается нарушене в ориентации, бред и в тяжелых случаях может насупить кома.

Чем опасен гепатит С для мочеполовой системы

Наиболее существенной проблемой у мужчин является импотенция, связанная с нарушением гормональной регуляции, другой проблемой которой так же страдают и женщины с гепатитом С, является бесплодие.

Чтобы не ввести вас в заблуждение, нужно сказать, что большинство из вышеперечисленных проблем являются следствием не прямого вирусного воздействия, а осложнений развивающихся в течение многих лет при инфекции которая либо сопротивляется лечению, либо протекала, как это часто бывает, абсолютно бессимптомно.

Может ли хронический гепатит С приводить к гормональному сбою (см.)?

Такое длительное и коварное заболевание как хронический гепатит С, часто сопровождается различными осложнениями. Может ли этот вирус воздействовать на гормоны, приводя к гормональным сбоям? К примеру, когда прекращаются месячные у женщин или становятся нерегулярными? Буду рада развернутому и полному ответу. Спасибо.

Печень многофункциональный орган. Одной из его функций, является метаболизм стероидных гормонов. Если печень повреждена, например есть хронический гепатит С, эта функция нарушается. Стероидные гормоны (мужские и женские половые гормоны) перестают правильно утилизировать. Они начинают накапливаться в организме приводя к различным нарушениям. У женщин это проявляется нарушениями менструального цикла, облысением, появлением сосудистых звездочек на коже. У мужчин это проявляется гинекомастией, ожирением по женскому типу, так же облысением.

Мои знакомая долго не могла забеременеть. Мыкалась по врачам, но никак. И вот они решились на ЭКО. Сдали анализы с мужем и у них нашли гепатит С. Год они были на противовирусной терапии, а через 6 месяцев после терапии знакомая забеременела и теперь ждет ребенка. Еще у одного мужчина появилась опухоль на груди. ПОставили диагноз гинекомастия. СОбрались вырезать. А перед операцией у него нашли гепатит С и сильное поражение печени. Мужчина прошел лечение от гепатита С и опухоль у него рассосалась. Т.е. гинекомастия была из-за нарушенного гормонального фона, которое возникло из-за сильного поражения печени. ПОсле лечения печень восстановилась и все нормально. Я думаю, что вирус гепатита С очень коварен и никто не может предугадать какой сбой он может вызвать у конкретного человека.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector